ASKEP KEGAWATDARURATAN

Video

BAB I
ASKEP PERCOBAAN BUNUH DIRI
A. KONSEP MEDIK
1. Pengertian
• Bunuh diri merupakan kematian yang diperbuat oleh sang pelaku sendiri secara sengaja (Haroid I. Kaplan & Berjamin J. Sadock, 1998)
• Bunuh diri adalah tindakan agresif yang merusak diri sendiri dan dapat mengakhiri kehidupan (Budi Anna kelihat, 1991).
• Perilaku destruktif diri yaitu setiap aktifitas yang jika tidak dicegah dapat mengarah kepada kematian (Gail Wiscara Stuart, dan Sandra J. Sundeen, 1998).
• Bunuh diri adalah, perbuatan menghentikan hidup sendiri, yang dilakukan oleh individu itu sendiri. Namun, bunuh diri ini dapat dilakukan pula oleh tangan orang lain. Misal : bila si korban meminta seseorang untuk membunuhnya, maka ini sama dengan ia telah menghabisi nyawanya sendiri. Dimana, Menghilangkan nyawa, menghabisi hidup atau membuat diri menjadi mati oleh sebab tangan kita atau tangan suruhan, adalah perbuatan-perbuatan yang termasuk dengan bunuh diri. Singkat kata, Bunuh diri adalah tindakan menghilangkan nyawa sendiri dengan menggunakan segala macam cara.

2. Etiologi
Penyebab perilaku bunuh diri dapat dikategorikan sebagai berikut :
• Faktor genetic
Ada yang berpikir bahwa bawaan genetik seseorang dapat menjadi faktor yang tersembunyi dalam banyak tindakan bunuh diri. Memang gen memainkan peranan dalam menentukan temperamen seseorang, dan penelitian menyingkapkan bahwa dalam beberapa garis keluarga, terdapat lebih banyak insiden bunuh diri ketimbang dalam garis keluarga lainya. Namun, “kecenderungan genetik untuk bunuh diri sama sekali tidak menyiratkan bahwa bunuh diri tidak terelakan”. kata Jamison.
Kondisi kimiawi otak pun dapat menjadi faktor yang mendasar. Dalam otak. miliaran neuron berkomunikasi secara elektrokimiawi. Di ujung-ujung cabang serat syaraf, ada celah kecil yang disebut sinapsis yang diseberangi oleh neurotransmiter yang membawa informasi secara kimiawi. Kadar sebuah neurotransmiter, serotonin, mungkin terlibat dalam kerentanan biologis seseorang terhadap bunuh diri. Buku Inside the Brain menjelaskan, “Kadar serotonin yang rendah… dapat melenyapkan kebahagiaan hidup, mengurangi minat seseorang pada keberadaanya serta meningkatkan resiko depresi dan bunuh diri.”. Akan tetapi, faktor genetik tidak bisa dijadikan alasan yang mengharuskan seseorang untuk melakukan tindakan bunuh diri.
• Faktor kepribadian
Salah satu faktor yang turut menentukan apakah seseorang itu punya potensi untuk melakukan tindakan bunuh diri adalah faktor kepribadian. Para ahli mengenai soal bunuh diri telah menggolongkan orang yang cenderung untuk bunuh diri sebagai orang yang tidak puas dan belum mandiri, yang terus-menerus meminta, mengeluh, dan mengatur, yang tidak luwes dan kurang mampu menyesuaikan diri. Mereka adalah orang yang memerlukan kepastian mengenai harga dirinya, yang akhirnya menganggap dirinya selalu akan menerima penolakan, dan yang berkepribadian kekanak-kanakan, yang berharap orang lain membuat keputusan dan melaksanakannya untuknya (Doman Lum). Robert Firestone dalam buku Suicide and the Inner Voice menulis bahwa mereka yang mempunyai kecenderungan kuat untuk bunuh diri, banyak yang lingkungan terkecilnya tidak memberi rasa aman, lingkungan keluarganya menolak dan tidak hangat, sehingga anak yang dibesarkan di dalamnya merasakan kebingungan dalam menghadapi kehidupan sehari-hari. Pengaruh dari latar belakang kehidupan di masa lampau ini disebut faktor predisposesi (faktor bawaan). Dengan memahami konteks yang demikian, dapatlah kita katakan bahwa akar masalah dari perilaku bunuh diri sebenarnya bukanlah seperti masalah-masalah yang telah disebutkan di atas (ekonomi, putus cinta, penderitaan, dan sebagainya). Sebab masalah-masalah tersebut hanyalah faktor pencetus/pemicu (faktor precipitasi). Penyebab utamanya adalah faktor predisposisi. Menurut Widyarto Adi Ps, seorang psikolog, seseorang akan jadi melakukan tindakan bunuh diri kalau faktor kedua, pemicu (trigger)-nya, memungkinkan. Tidak mungkin ada tindakan bunuh diri yang muncul tiba-tiba, tanpa ada faktor predisposisi sama sekali. Akumulasi persoalan fase sebelumnya akan terpicu oleh suatu peristiwa tertentu.
• Faktor psikologis
Faktor psikologis yang mendorong bunuh diri adalah kurangnya dukungan sosial dari masyarakat sekitar, kehilangan pekerjaan, kemiskinan, huru-hara yang menyebabkan trauma psikologis, dan konflik berat yang memaksa masyarakat mengungsi. Psikologis seseorang sangat menentukan dalam persepsi akan bunuh diri sebagai jalan akhir/keluar. Dan psikologis seseorang tersebut juga sangat dipengaruhi oleh berbagai faktor tertentu juga.
• Faktor ekonomi
Masalah ekonomi merupakan masalah utama yang bisa menjadi faktor seseorang melakukan tindakan bunuh diri. Ekonomi sangat berpengaruh dalam pemikiran dan kelakuan seseorang. Menurut riset, sebagian besar alasan seseorang ingin mengakhiri hidupnya/ bunuh diri adalah karena masalah keuangan/ekonomi. Mereka berangggapan bahwa dengan mengakhiri hidup, mereka tidak harus menghadapi kepahitan akan masalah ekonomi. Contohnya, ada seorang ibu yang membakar dirinya beserta ananknya karena tidak memiliki uang untuk makan. Berdasarkan contoh tersebut, para pelaku ini biasanya lebih memikirkan menghindari permasalahan duniawi dan mengakhir hidup.
• Gangguan mental dan kecanduan
Gangguan mental merupakan penyakit jiwa yang bisa membuat seseorang melakukan tindakan bunuh diri. Mereka tidak memikirkan akan apa yang terjadi jika menyakiti dan mengakhiri hidup mereka, karena sistem mental sudah tidak bisa bekerja dengan baik. Selain itu ada juga gangguan yang bersifat mencandu, seperti depresi, gangguan bipolar, scizoprenia dan penyalahgunaan alkohol atau narkoba. Penelitian di Eropa dan Amerika Serikat memperlihatkan bahwa lebih dari 90 persen bunuh diri yang dilakukan berkaitan dengan gangguan-gangguan demikian. Bahkan, para peneliti asal Swedia mendapati bahwa di antara pria-pria yang tidak didiagnosis menderita gangguan apapun yang sejenis itu, angka bunuh diri mencapai 8,3 per 100.000 orang, tetapi di antara yang mengalami depresi, angkanya melonjak menjadi 650 per 100.000 orang! Dan, para pakar mengatakan bahwa faktor-faktor yang mengarah ke bunuh diri ternyata serupa dengan yang di negeri-negeri timur. Namun, sekalipun ada kombinasi antara depresi dan peristiwa pemicu, itu bukan berarti bunuh diri tidak bisa dielakan.

3. Jenis Tentamen Suicide
Jenis tentamen suicide antara lain :
a. Ancaman Bunuh Diri
Peringatan verbal atau nonverbal bahwa orang tersebut mempertimbangkan untuk bunuh diri. Orang tersebut mungkin menunjukkan secara verbal bahwa ia tidak akan berada di sekitar kita lebih lama lagi atau mungkin juga mengkomunikasikan secara nonverbal melalui pemberian hadiah, merevisi wasiatnya dan sebagainya. Pesan-pesan ini harus dipertimbangkan dalam konteks peristiwa kehidupan terakhir. Ancaman menunjukkan ambivalensi seseorang tentang kematian. Kurangnya respon positif dapat ditafsirkan sebagai dukungan untuk melakukan tindakan bunuh diri.
b. Upaya bunuuh diri
Semua tindakan yang diarahkan pada diri yang dilakukan oleh individu yang dapat mengarah kematian jika tidak dicegah.
c. Bunuh diri
Bunuh diri mungkin terjadi setelah tanda peringatan terlewatkan atau diabaikan. Orang yang melakukan upaya bunuh diri dan yang tidak benar-benar ingin mati mungkin akan mati jika tanda-tanda tersebut tidak diketahui tepat pada waktunya.

4. Patofisiologi
Patofisiologi dari tentamen sucicide tergantung dari tipe percobaan bunuh diri yang dilakukan pasien, tindakan yang paling umum dilakukan klien dalam upaya bunuh diri adalah dengan sengaja mengonsumsi zat aditif atau bahan beracun, memutus nadi pergelangan tangan, penenggelaman, dan lain sebagainya. Pada intoksifikasi zat beracun, Intoksikasi atau keracunan adalah masuknya zat atau senyawa kimia ke dalam tubuh seorang manusia yang menimbulkan efek yang bersifat merugikan pada yang menggunakannya. Istilah peptisida pada umumnya dipakai untuk semua bahan yang dipakai manusia untuk membasmi hama yang merugikan manusia.Termasuk peptisida ini adalah insektisida. Ada 2 macam insektisida yang paling benyak digunakan dalam bidang pertanian pada pembasmian hama :
a. Insektisida hidrokarbon khorin ( IHK=Chlorinated Hydrocarbon )
b. Isektida fosfat organic ( IFO =Organo Phosphatase insectisida )

5. Pemeriksaan Penunjang
Koreksi penunjang dari kejadian tentamen suicide akan menentukan terapi resisitasi dan terapi lanjutan yang akan dilakukan pada klien dengan tentamen suicide.
Pemeriksaan darah lengkap dengan elektrolit akan menunjukan seberapa berat syok yang dialami klien, pemeriksaan EKG dan CT scan bila perlu bia dilakukan jika dicurigai adanya perubahan jantung dan perdarahan cerebral.

6. Prinsip-Prinsip Pengobatan
• Kenali dan obati kondisi-kondisi psikiatrik dan medis
• Kembangkan ikatan terapeutik dengan klien
• Klien yang ingin bunuh diri biasanya bersikap ambivalen tentang kematian. Ungkapkan ambivalen tersebut-perlihatkan bukti-bukti bahwa mereka ingin hidup. Berikan harapan yang jelas. Buat rencana yang spesifik dengan dan untuk klien. Mintalah kedewasaan mereka, bukan sikap regresinya
• Klien sering bingung dan memiliki fokus pikir yang sempit-hadapkan pada hal-hal realita
• Jangan mengecilkan keseriusan klien dalam usaha bunuh diri
• Jangan pernah setuju untuk merahasiakan rencana bunuh diri
• Bantulah klien melewati masa berduka dan kehilangan
• Jangan memberi alasan untuk membenarkan gejala-gejala yang dialami klien
• Potensi untuk bunuh diri dapat berubah dengan cepat. Nilailah kembali kondisi pikiran klien dengan sering
• Gunakan sumber daya dari komunitas
• Jangan kehilangan kontak dengan klien. Pantaulah dengan teliti selama musim liburan di rumah
• Bersikap aktif, tetapi tetap menuntut klien bertanggung jawab atas hidupnya

B. KONSEP KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
Dalam memberikan asuhan keperawatan, pengkajian merupakan dasar utama dan hal yang paling penting dilakukan oleh perawat, baik pada saat penderita pertama kali masuk Rumah Sakit (untuk mengetahui riwayat penyakit dan perjalanan penyakit yang dialami pasien) maupun selama penderita dalam masa perawatan (untuk mengetahui perkembangan pasien dan kebutuhannya serta mengidentifikasi masalah yang dihadapinya). Hasil pengkajian yang dilakukan perawat terkumpul dalam bentuk data. Adapun metode atau cara pengumpulan data yang dilakukan dalam pengkajian:
 Wawancara
 Pemeriksaan fisik
 Catatan atau status pasien
 Kolaborasi dengan tim kesehatan lain
 Pengkajian Primer meliputi
a. Airway
Menilai apakah jalan nafas pasien bebas. Apakah klien dapat berbicara dan bernafas dengan mudah, nilai kemampuan klien untuk bernafas secara normal. Pada klien dengan kasus percobaan bunuh diri secara penenggelaman, mungkin akan ditemukan adanya timbunan cairan di paru-paru yang ditandai dengan muntah dan sesak nafas hebat.
b. Breathing
Kaji pernafasan klien, berupa pola nafas, ritme, kedalaman, dan nilai berapa frekuensi pernafasan klien per menitnya. Penurunan oksigen yang tajam ( 10 liter/menit ) harus dilakukan suatu tindakan ventilasi. Analisa gas darah dan pulse oxymeter dapat membantu untuk mengetahui kualitas ventilasi dari penderita. Tanda hipoksia dan hiperkapnia bisa terjadi pada penderita dengan kegagalan ventilasi seperti pada klien dengan kasus percobaan bunuh diri yang dapat mengakibatkan asfiksia. Kegagalan oksigenasi harus dinilai dengan dilakukan observasi dan auskultasi ada leher dan dada melalui distensi vena.

c. Circulation
Nilai sirkulasi dan peredaran darah, kaji pengisian kapiler, kaji kemampuan venus return klien, lebih lanjut kaji output dan intake klien Penurunan kardiak out put dan tekanan darah, klien dengan syok hipovolemik biasanya akan menunjukan beberapa gejala antara lain, Urin out put menurun kurang dari 20cc/jam, Kulit terasa dingin, Gangguan fungsi mental, Takikardi, Aritmia
d. Disability
Menilai kesadaran dengan cepat dan akurat. Hanya respon terhadap nyeri atau sama sekali tidak sadar. Tidak di anjurkan menggunakan GCS, adapun cara yang cukup jelas dan cepat adalah :
A : Awakening
V : Respon Bicara
P : Respon Nyeri
U : Tidak Ada Nyeri
Penurunan kesadaran dapat disebabkan penrunan oksigenasi atau penurunan perfusi ke otak atau disebabkan trauma langsung pada otak. Penurunan kesadaran menuntut dilakukannya reevaluasi terhadap keadaan oksigenasi, ventilasi dan perfusi.
e. Exposure
Lepaskan pakaian yang dikenakan dan penutup tubuh agar dapat diketahui kelaianan atau cidera yang berhubungan dengan keseimbangan cairan atau trauma yang mungkin dialami oleh klien dengan tentamen suicide, beberapa klien dengan tentamen suicide akan mengalami trauma pada lokasi tubuh percobaan bunuh diri tersebut, misalnya di leher, pergelangan tangan dan dibagian-bagian tubuh yang lain.
Pengkajian sekunder
a. Data pasien
Data pasien merupakan identitas pasien yang meliputi
• Nama
• Usia, jenis kelamin
• Kebangsaan/suku
• Berat badan, tinggi badan
• Tingkat pendidikan
• Pekerjaan
• Status perkawinan
• Anggota keluarga
• Agama
• Kondisi medis, prosedur pembedahan
• Masalah emosional
• Dirawat di RS sebelumnya
• Pengobatan sebelumnya
• Alergi
Review sistem tubuh (pada sistem utama yang mengalami gangguan)
Pengkajian dilanjutkan dengan mengkaji keluhan utama, keluhan tambahan serta aspek psikologis dari klien dengan percobaan bunuh diri.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Bersihan jalan nafas tidak efektif
b. Kekurangan voleume cairan
c. Pola nafas tidak efektif
d. Gangguan pertukaran gas
e. Gangguan perfusi jaringan

3. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Diagnosa keperawatan: Bersihan jalan nafas tidak efektif
• NOC: Status Pernapasan: Ventilasi
• Tujuan: Bersihan jalan napas kembali efektif
• KH:
 Menunjukkan jalan napas paten dg bunyi napas bersih
 Tidak ada dipsneu
 Sekret dapat keluar
• NIC: Pengelolaan Jalan Napas.
a. Kaji frekuensi atau kedalaman pernapasan dan gerakan dada
b. Auskultasi area paru, catat area penurunan udara
c. Bantu pasien latihan nafas dalam dan melakukan batuk efektif.
d. Berikan posisi semifowler dan pertahankan posisi anak
e. Lakukan penghisapan lendir sesuai indikasi.
f. Kaji vital sign dan status respirasi.
g. Kolaborasi pemberian oksigen dan obat bronkodilator serta mukolitik ekspektoran.
2. Diagnosa keperawatan : Kekurangan volume cairan
Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan berlebih.
• Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan kebutuhan cairan dan elektrolit adekuat.
• NOC : Fluid balance
• Kriteria hasil :
a. Mempertahankan urine output sesuai berat badan
b. Tanda-tanda vital dalam batas normal
c. Tidak ada tanda dehidrasi, turgor kulit baik, mukosa lembab.
Skala penilaian NOC :
1 : Tidak pernah menunjukan
2 : Jarang menunjukan
3 : Kadang menunjukan
4 : Sering menunjukan
5 : Selalu menunjukan
• NIC : Fluid management
a. Pertahankan intake dan output sesuai berat badan
b. Monitor status hidrasi
c. Monitor TTV
d. Kolaborasi pemberian cairan IV
e. Anjurkan pasien untuk meningkatkan masukan makanan dan cairan
f. Monitor adanya tanda dehidrasi, turgor kulit dan mukosa bibir
3. Diagnose keperawatan : Pola nafas tidak efektif
• Tujuan :setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan pasien bisa bernafas dengan lega dengan criteria hasil :
 respirasi 20x/mnt
 pasien tidak terengah – engah dalam bernafas
 pasien tampak rileks
• Intervensi :
a. Berikan terapi oksigen
Rasional : membantu mencukupi kebutuhan oksigen
b. Berikan posisi tendelenberg
Rasional : meningkatkan aliran balik vena
c. Observasi TTV, terutama respirasi tiap 4 jam sekali
Rasional : membantu mengevaluasi perkembangan pola nafas
d. Kolaborasi medis untuk pemberian obat golongan epinefrin
Rasional : membantu pembuluh kapiler dilatasi
4. Diagnosa keperawatan : gangguan pertukaran gas
• Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan pertukaran gas lancar.
• NOC : Respiratory status : gas exchange
• Kriteria hasil :
a. Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigen yang adekuat.
b. Memelihara kebersihan paru dan bebas dari tanda-tanda distress pernafasan .
c. Tanda-tanda vital dalam rentang normal.
Keterangan skala :
 1 = Tidak pernah menunujukkan
 2 = Jarang menunjukkan
 3 = Kadang menunjukkan
 4 = Sering menunjukkan
 5 = Selalu menunjukkan
• NIC : Airway management
Aktivitas :
a. Buka jalan nafas, gunakan teknik chin lift atau jaw thurst bila perlu.
b. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi.
c. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan.
d. Berikan bronkodilator bila perlu.
e. Monitor konsentrasi dan status oksigen.
5. Diagnose keperawatan : gangguan perfusi jaringan
• Tujuan : Tidak terjadi perubahan perfusi pada jaringan serebral
• NOC I: Status sirkulasi
a. Tekanan darah sistol normal
b. Tekanan darah diastole normal
c. Denyut nadi normal
d. Tekanan vena sentral normal
e. Tekanan paru paru normal
f. Denyut jantung normal
g. Irama jantung normal
h. Perbedaan oksigen darah di arteri dan vena normal
Keterangan Skala :
 1 = Tidak pernah menunjukan
 2 = Jarang menunjukan
 3 = Kadang menunjukan
 4 = Sering menunjukan
 5 = Selalu menunjukan
• NIC
a. Awasi sirkulasi
b. Evaluasi adanya edema perifer dan nadi
c. Lihat / kaji kulit ada luka atau tidak
d. Kaji derajat ketidaknyamanan atau nyeri
e. Ekstermitas bawah direndahkan untuk meningkatkan sirkulasi arteri
f. Ganti posisi pasien paling sedikit 2 jam
g. Monitor stress cairan, ternasuk cairan dan keluaran.

4. RENCANA EVALUASI
1. Diagnossa keperawatan : Bersihan jalan nafas tidak efektif
• NOC: Status Pernapasan: Ventilasi
• Tujuan: Bersihan jalan napas kembali efektif
• KH:
a. Menunjukkan jalan napas paten dg bunyi napas bersih ( 4 )
b. Tidak ada dipsneu ( 4 )
c. Sekret dapat keluar ( 5 )
2. Diagnosa keperawatan : Kekurangan volume cairan
Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan berlebih.
• Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan kebutuhan cairan dan elektrolit adekuat.
• NOC : Fluid balance
• Kriteria hasil :
 Mempertahankan urine output sesuai berat badan ( 4 )
 Tanda-tanda vital dalam batas normal ( 5 )
 Tidak ada tanda dehidrasi, turgor kulit baik, mukosa lembab. ( 5 )
3. Diagnose keperawatan : Pola nafas tidak efektif
• Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan pasien bisa bernafas dengan lega dengan criteria hasil :
a. respirasi 20x/mnt ( 5 )
b. pasien tidak terengah – engah dalam bernafas ( 5 )
c. pasien tampak rileks ( 5 )
4. Diagnosa keperawatan : gangguan pertukaran gas
• Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan pertukaran gas lancar.
• NOC : Respiratory status : gas exchange
• Kriteria hasil :
a. Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigen yang adekuat ( 4 )
b. Memelihara kebersihan paru dan bebas dari tanda-tanda distress pernafasan . ( 5 )
c. Tanda-tanda vital dalam rentang normal. ( 5 )
5. Diagnose keperawatan : gangguan perfusi jaringan
• Tujuan : Tidak terjadi perubahan perfusi pada jaringan serebral
• NOC I: Status sirkulasi
a. Tekanan darah sistol normal ( 4 )
b. Tekanan darah diastole normal ( 4 )Denyut nadi normal ( 4 )
c. Tekanan vena sentral normal ( 4 )
d. Tekanan paru paru normal ( 4 )
e. Denyut jantung normal ( 4 )
f. Irama jantung normal ( 5 )
g. Perbedaan oksigen darah di arteri dan vena normal ( 4 )

DAFTAR PUSTAKA
 Tahir, Edi .2010. AskepKlien Tentamen suicide, available at http://tenriawaruemergency.blogspot.com/2010/06/askep-klien-tentamen-suicide.html diakses pada tanggal 25 Mei 2011.
 Raharjo, Teguh. 2011. Makalah Bunuh Diri Suicide. Available at http://www.scribd.com/doc/23421661/Makalah-Bunuh-Diri-Suicide# diakses pada tanggal 25 Mei 2011.
 Wicaksono, Deni. 2011. Mekanisme Syok Hypovolemik available at http://requestartikel.com/db/mekanisme+syok+hipovolemik.html diakses pada tanggal 25 Mei 2011.
 Kurniawati, Sri. 2010. Asfiksia, available at http://midwiferyeducator.wordpress.com/2010/01/20/asfiksia diakses pada tanggal 25 Mei 2011.
 Anonim. 2011. Asuhan keperawatan pada pasien perdarahan available at http://www.scribd.com/doc/36382706/Asuhan-Keperawatan-Pada-Pasien-Perdarahan diaskses pada tanggal 26 Mei 2011.
 Anonim. 2011. Askep percobaan bunuh diri. Available at http://ners-blog.blogspot.com/2011/02/askep-percobaan-bunuh-diri.html diakses pada tanggal 26 Mei 2011.
 Muhaj, Khaidir. 2009. Askep keracunan. Available at http://khaidirmuhaj.blogspot.com/2009/07/askep-keracunan.htmld iakses pada tanggal 25 Mei 2011.
 Wikipedia. 2011. Bunuh diri. Available at http://id.wikipedia.org/wiki/Bunuh_diri diakses pada tanggal 25 mei 2011.
 apita Selekta kedokteran, editor, Mansjoer Arif (et.al) ed.III, ce. 2.1999. Pasien dengan Tentamina Suicidum Media Aesculapius: Jakarta.

BAB II
ASKEP TRAUMA SPINAL
A. KONSEP MEDIS
1. DEFINISI
• Cedera tulang belakang adalah cedera mengenai cervicalis, vertebralis dan lumbalis akibat trauma ; jatuh dari ketinggian, kecelakakan lalu lintas, kecelakakan olah raga dsb ( Sjamsuhidayat, 1997).
• Cedera medulla spinalis adalah suatu kerusakan fungsi neurologis yang sering kali disebabkan oleh kecelakaan lalu lintas. Apabila cedera itu mengenai daerah L1-2 dan/atau dibawahnya maka akan dapat mengakibatkan hilangnya fungsi motorik dan sensorik serta kehilangan fungsi defekasi dan berkemih. (Doengoes, 1999; 338)
• Cedera medulla spinalis adalah suatu kerusakan fungsi neurologis yang disebabkan oleh benturan pada daerah medulla spinalis. (smeltzer, 2001 ; )
• Trauma tulang belakang adalah cedera pada tulang belakang (biasanya mengenai servikal dan lumbal) yang ditandai dengan memar, robeknya bagaian pada tulang belakang akibat luka tusuk atau fraktur/ dislokasi di kolumna spinalis. (ENA, 2000 ; 426)
• Trauma spinal cord adalah cedera yang mengakibatkan fungsi konduksi saraf terganggu, reflex dan fungsi motorik berkurang, terjadi perubahan sensasi, dan syok neurogenik. (Campbell, 2004 ; 130)
2. PENYEBAB
a. Adapun penyebab dari trauma servikal dan spinal antara lain :
b. Seseorang yang terpeleset di lantai,
c. Menyelam di air yang dangkal.
d. Terlempar dari kuda atau motor
e. Jatuh dari ketinggian dalam posisi berdiri
f. Kecelakaan motor.
g. Terjatuh.Anak-anak yang memakai sabuk bahu yang tidak sesuai di sekitar leher.Leher tergantung.(Campbell, 2004 ; 131)
Berikut ini adalah mekanisme cedera tumpul spinal menurut Campbell (2004 ; 131) :
a. Hiperektensi
Kepala dan leher bergerak ke belakang / hiperektensi secara berlebihan.
b. Hiperfleksi
Kepala di atas dada bergerak ke depan / heperfleksi dengan berlebihan.
c. Kompresi
Bobot tubuh dari kepala hingga pelvis mengakibatkan penekanan pada leher atau batang tubuh.
h. Rotasi
Rotasi yang berlebih dari batang tubuh atau kepala dan leher sehingga terjadi pergerakan berlawanan arah dari kolumna spinalis.
i. Penekanan ke samping
j. Pergerakan ke samping yang berlebih menyebabkan pergeseran dari kolumna spinalis.
k. Distraksi
Peregangan yang berlebihan dan kolumna spinalis dan spinal cord.

3. TANDA DAN GEJALA
Menurut menurut ENA (2000 : 426), tanda dan gejala adalah sebagai berikut:
1. Pernapasan dangkal
2. penggunaan otot-otot pernapasan
3. pergerakan dinding dada
4. Hipotensi (biasanya sistole kurang dari 90 mmHg)
5. Bradikardi
6. Kulit teraba hangat dan kering
7. Poikilotermi (Ketidakmampuan mengatur suhu tubuh, yang mana suhu tubuh bergantung pada suhu lingkungan)
8. Kehilangan sebagian atau keseluruhan kemampuan bergerak.
9. Kehilangan sensasi
10. terjadi paralisis, paraparesis, paraplegia atau quadriparesis/quadriplegia
adanya spasme otot, kekakuan
Menurut menurut Campbell (2004 ; 133)
1. Kelemahan otot
2. Adanya deformitas tulang belakang
3. adanya nyeri ketika tulang belakang bergerak
4. terjadinya perubahan bentuk tulang servikal akibat cedera
5. Kehilangan control dalam eliminasi urin dan feses,
6. terjadinya gangguan pada ereksi penis (priapism)

4. PATOFISIOLOGI
Akibat kecelakaan, terpeleset, terjatuh dari motor, jatuh dari ketinggian dalam posisi berdiri menyebabkan cedera pada kolumna vertebra dan medulla spinalis yang dapat menyebabkan gangguan pada beberapa system, diantaranya :
1) Kerusakan jalur simpatetik desending yang mengakibatkan terputusnya jaringan saraf medulla spinalis, karena jaringan saraf ini terputus maka akan menimbulkan paralisis dan paraplegi pada ekstremitas.
2) Dari cedera tersebut akan menimbulkan perdarahan makroskopis yang akan menimbulkan reaksi peradangan, dari reaksi peradangan tersebut akan melepaskan mediator kimiawi yang menyebabkan timbulnya nyeri hebat dan akut, nyeri yang timbul berkepanjangan mengakibatkan syok spinal yang apabila berkepanjangan dapat menurunkan tingkat kesadaran. Reaksi peradangan tersebut juga menimbulkan juga menyebabkan edema yang dapat menekan jaringan sekitar sehingga aliran darah dan oksigen ke jaringan tersebut menjadi terhambat dan mengalami hipoksia jaringan. Reaksi anastetik yang ditimbulkan dari reaksi peradangan tersebut juga menimbulkan kerusakan pada system eliminasi urine.
3) Blok pada saraf simpatis juga dapat diakibatkan dari cedera tulang belakang yang menyebabkan kelumpuhan otot pernapasan sehinggan pemasukan oksigen ke dalam tubuh akan menurun, dengan menurunnya kadar oksigen ke dalam tubuh akan mengakibatkan tubuh berkompensasi dengan meningkatkan frekuensi pernapasan sehingga timbul sesak.
5. KLASIFIKASI
Holdsworth membuat klasifikasi cedera spinal sebagai berikut :
1. Cedera fleksi
Cedera fleksi menyebabkan beban regangan pada ligamentum posterior, dan selanjutnya dapat menimbulkan kompresi pada bagian anterior korpus vertebra dan mengakibatkan wedge fracture (teardrop fracture). Cedera semacam ini dikategorikan sebagai cedera yang stabil
2. Cedera fleksi-rotasi
Beban fleksi-rotasi akan menimbulkan cedera pada ligamentum posterior dan kadang juga prosesus artikularis, selanjutnya akan mengakibatkan terjadinya dislokasi fraktur rotasional yang dihubungkan dengan slice fracture korpus vertebra. Cedera ini merupakan cedera yang paling tidak stabil.
3. Cedera ekstensi
Cedera ekstensi biasanya merusak ligamentum longitudinalis anterior dan menimbulkan herniasi diskus. Biasanya terjadi pada daerah leher. Selama kolum vertebra dalam posisi fleksi, maka cedera ini masih tergolong stabil.
4. Cedera kompresi vertikal (vertical compression)
Cedera kompresi vertical mengakibatkan pembebanan pada korpus vertebra dan dapat menimbulkan burst fracture.
5. Cedera robek langsung (direct shearing)
Cedera robek biasanya terjadi di daerah torakal dan disebabkan oleh pukulan langsung pada punggung, sehingga salah satu vertebra bergeser, fraktur prosesus artikularis serta ruptur ligamen.
Berdasarkan sifat kondisi fraktur yang terjadi, Kelly dan Whitesides mengkategorikan cedera spinal menjadi cedera stabil dan cedera non-stabil. Cedera stabil mencakup cedera kompresi korpus vertebra baik anterior atau lateral dan burst fracture derajat ringan. Sedangkan cedera yang tidak stabil mencakup cedera fleksi-dislokasi, fleksi-rotasi, dislokasi-fraktur (slice injury), dan burst fracture hebat.
1. Cedera stabil
• Fleksi
Cedera fleksi akibat fraktura kompresi baji dari vertebra torakolumbal umum ditemukan dan stabil. Kerusakan neurologik tidak lazim ditemukan. Cedera ini menimbulkan rasa sakit, dan penatalaksanaannya terdiri atas perawatan di rumah sakit selama beberapa hari istorahat total di tempat tidur dan observasi terhadap paralitik ileus sekunder terhadap keterlibatan ganglia simpatik. Jika baji lebih besar daripada 50 persen, brace atau gips dalam ekstensi dianjurkan. Jika tidak, analgetik, korset, dan ambulasi dini diperlukan. Ketidaknyamanan yang berkepanjangan tidak lazim ditemukan.
• Fleksi ke Lateral dan Ekstensi
Cedera ini jarang ditemukan pada daerah torakolumbal. Cedera ini stabil, dan defisit neurologik jarang. Terapi untuk kenyamanan pasien (analgetik dan korset) adalah semua yang dibutuhkan.
• Kompresi Vertikal
Tenaga aksial mengakibatkan kompresi aksial dari 2 jenis : (1) protrusi diskus ke dalam lempeng akhir vertebral, (2) fraktura ledakan. Yang pertama terjadi pada pasien muda dengan protrusi nukleus melalui lempeng akhir vertebra ke dalam tulang berpori yang lunak. Ini merupakan fraktura yang stabil, dan defisit neurologik tidak terjadi. Terapi termasuk analgetik, istirahat di tempat tidur selama beberapa hari, dan korset untuk beberapa minggu. Meskipun fraktura ”ledakan” agak stabil, keterlibatan neurologik dapat terjadi karena masuknya fragmen ke dalam kanalis spinalis. CT-Scan memberikan informasi radiologik yang lebih berharga pada cedera. Jika tidak ada keterlibatan neurologik, pasien ditangani dengan istirahat di tempat tidur sampai gejala-gejala akut menghilang. Brace atau jaket gips untuk menyokong vertebra yang digunakan selama 3 atau 4 bulan direkomendasikan. Jika ada keterlibatan neurologik, fragmen harus dipindahkan dari kanalis neuralis. Pendekatan bisa dari anterior, lateral atau posterior. Stabilisasi dengan batang kawat, plat atau graft tulang penting untuk mencegah ketidakstabilan setelah dekompresi
2. Cedera Tidak Stabil
• Cedera Rotasi – Fleksi
Kombinasi dari fleksi dan rotasi dapat mengakibatkan fraktura dislokasi dengan vertebra yang sangat tidak stabil. Karena cedera ini sangat tidak stabil, pasien harus ditangani dengan hati-hati untuk melindungi medula spinalis dan radiks. Fraktura dislokasi ini paling sering terjadi pada daerah transisional T10 sampai L1 dan berhubungan dengan insiden yang tinggi dari gangguan neurologik. Setelah radiografik yang akurat didapatkan (terutama CT-Scan), dekompresi dengan memindahkan unsur yang tergeser dan stabilisasi spinal menggunakan berbagai alat metalik diindikasikan.
• Fraktura ”Potong”
Vertebra dapat tergeser ke arah anteroposterior atau lateral akibat trauma parah. Pedikel atau prosesus artikularis biasanya patah. Jika cedera terjadi pada daerah toraks, mengakibatkan paraplegia lengkap. Meskipun fraktura ini sangat tidak stabil pada daerah lumbal, jarang terjadi gangguan neurologi karena ruang bebas yang luas pada kanalis neuralis lumbalis. Fraktura ini ditangani seperti pada cedera fleksi-rotasi.
• Cedera Fleksi-Rotasi
Change fracture terjadi akibat tenaga distraksi seperti pada cedera sabuk pengaman. Terjadi pemisahan horizontal, dan fraktura biasanya tidak stabil. Stabilisasi bedah direkomendasikan.

6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK/PENUNJANG
a. Hasil AGD menunjukkan keefektifan pertukaran gas dan upaya ventilasi
b. CT Scan untuk menentukan tempat luka atau jejas
c. MRI untuk mengidentifikasi kerusakan saraf spinal
d. Foto Rongen Thorak untuk mengetahui keadaan paru
e. Sinar – X Spinal untuk menentukan lokasi dan jenis cedera tulang (Fraktur/Dislokasi)
f. Tomogram
g. Mielogram
h. Odontoid View Films
i. Spinal Films (lateral and oblique) (ENA, 2000 ; 427)

7. KOMPLIKASI
Efek dari cedera kord spinal akut mungkin mengaburkan penilaian atas cedera lain dan mungkin juga merubah respon terhadap terapi. 60% lebih pasien dengan cedera kord spinal bersamaan dengan cedera major: kepala atau otak, toraks, abdominal, atau vaskuler. Berat serta jangkauan cedera penyerta yang berpotensi didapat dari penilaian primer yang sangat teliti dan penilaian ulang yang sistematik terhadap pasien setelah cedera kord spinal. Dua penyebab kematian utama setelah cedera kord spinal adalah aspirasi dan syok. (Wikipedia, Maret, 2009)

8. PENATALAKSANAAN KEGAWATDARURATAN DAN TERAPI PENGOBATANNYA
1. Mempertahankan ABC (Airway, Breathing, Circulation)
2. Mengatur posisi kepala dan leher untuk mendukung airway : headtil, chin lip, jaw thrust. Jangan memutar atau menarik leher ke belakang (hiperekstensi), mempertimbangkan pemasangan intubasi nasofaring.
3. Stabilisasi tulang servikal dengan manual support, gunakan servikal collar, imobilisasi lateral kepala, meletakkan papan di bawah tulang belakang.
4. Stabililisasi tulang servikal sampai ada hasil pemeriksaan rontgen (C1 – C7) dengan menggunakan collar (mencegah hiperekstensi, fleksi dan rotasi), member lipatan selimut di bawah pelvis kemudian mengikatnya.
5. Menyediakan oksigen tambahan.
6. Memonitor tanda-tanda vital meliputi RR, AGD (PaCO2), dan pulse oksimetri.
7. Menyediakan ventilasi mekanik jika diperlukan.
8. Memonitor tingkat kesadaran dan output urin untuk menentukan pengaruh dari hipotensi dan bradikardi.
9. Meningkatkan aliran balik vena ke jantung.
10. Berikan antiemboli
11. Tinggikan ekstremitas bawah
12. Gunakan baju antisyok.Meningkatkan tekanan darah
13. Monitor volume infuse
14. Berikan terapi farmakologi ( vasokontriksi)
15. Berikan atropine sebagai indikasi untuk meningkatkan denyut nadi jika terjadi gejala bradikardi.
16. Mengetur suhu ruangan untuk menurunkan keparahan dari poikilothermy.
17. Memepersiapkan pasien untuk reposisi spina.
18. Memberikan obat-obatan untuk menjaga, melindungi dan memulihkan spinal cord : steroid dengan dosis tinggi diberikan dalam periode lebih dari 24 jam, dimulai dari 8 jam setelah kejadian.
19. Memantau status neurologi pasien untuk mengetahui tingkat kesadaran pasien.
20. Memasang NGT untuk mencegah distensi lambung dan kemungkinan aspirasi jika ada indikasi.
21. memasang kateter urin untuk pengosongan kandung kemih.
22. Mengubah posisi pasien untuk menghindari terjadinya dekubitus.
23. Memepersiapkan pasien ke pusat SCI (jika diperlukan).
24. Mengupayakan pemenuhan kebutuhan pasien yang teridentifikasi secara konsisten untuk menumbuhkan kepercayaan pasien pada tenaga kesehatan.
25. Melibatkan orang terdekat untuk mendukung proses penyembuhan
(ENA, 2000 ; 427)

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
a. PENGKAJIAN PRIMER
Data Subyektif :
1. Riwayat Penyakit Sekarang
a) Mekanisme Cedera
b) Kemampuan Neurologi
c) Status Neurologi
d) Kestabilan Bergerak
e) Riwayat Kesehatan Masa Lalu
f) Keadaan Jantung dan pernapasan
g) Penyakit Kronis
Data Obyektif
a) Airway
adanya desakan otot diafragma dan interkosta akibat cedera spinal sehingga mengganggu jalan napas
b) Breathing
Pernapasa dangkal, penggunaan otot-otot pernapasan, pergerakan dinding dada
c) Circulation
Hipotensi (biasanya sistole kurang dari 90 mmHg), Bradikardi, Kulit teraba hangat dan kering, Poikilotermi (Ketidakmampuan mengatur suhu tubuh, yang mana suhu tubuh bergantung pada suhu lingkungan)
d) Disability
Kaji Kehilangan sebagian atau keseluruhan kemampuan bergerak, kehilangan sensasi, kelemahan otot

b. PENGKAJIAN SEKUNDER
a) Exposure
Adanya deformitas tulang belakang
b) Five Intervensi
• Hasil AGD menunjukkan keefektifan pertukaran gas dan upaya ventilasi
• CT Scan untuk menentukan tempat luka atau jejas
• MRI untuk mengidentifikasi kerusakan saraf spinal
• Foto Rongen Thorak untuk mengetahui keadaan paru
• Sinar – X Spinal untuk menentukan lokasi dan jenis cedera tulang (Fraktur/Dislokasi)
c) Give Comfort
Kaji adanya nyeri ketika tulang belakang bergerak
d) Head to Toe
• Leher : Terjadinya perubahan bentuk tulang servikal akibat cedera
• Dada : Pernapasa dangkal, penggunaan otot-otot pernapasan, pergerakan dinding dada, bradikardi, adanya desakan otot diafragma dan interkosta akibat cedera spinal
• Pelvis dan Perineum : Kehilangan control dalam eliminasi urin dan feses, terjadinya gangguan pada ereksi penis (priapism)
• Ekstrimitas : terjadi paralisis, paraparesis, paraplegia atau quadriparesis/quadriplegia
e) Inspeksi Back / Posterior Surface
Kaji adanya spasme otot, kekakuan, dan deformitas pada tulang belakang

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi ditandai dengan dispnea,terdapat otot bantu napas
2. Perfusi jaringan perifer tidak efektif berhubungan dengan penyumbatan aliran darah ditandai dengan bradikardi, nadi teraba lemah, terdapat sianosis, akral teraba dingin, CRT > 2 detik, turgor tidak elastis, kelemahan, AGD abnormal
3. Nyeri akut berhubungan dengan gangguan neurologis
4. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuscular ditandai dengan paralisis dan paraplegia pada ekstremitas.
5. Kerusakan eliminasi urine berhubungan dengan kerusakan sensori motorik ditandai dengan kehilangan kontrol dalam eliminasi urine.
6. Risiko decera berhubungan dengan penurunan kesaradaran.

3. INTERVENSI
1. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi ditandai dengan dispnea,terdapat otot bantu napas
Tujuan keperawatan : setelah diberikan tindakan keperawatan selama 2×15 menit, diharapkan pola napas pasien efektif dengan kriteria hasil:
a. Pasien melaporkan sesak napas berkurang
b. Pernapasan teratur
c. Takipnea tidak ada
d. Pengembangan dada simetris antara kanan dan kiri
e. Tanda vital dalam batas normal (nadi 60-100x/menit, RR 16-20 x/menit, tekanan darah 110-140/60-90 mmHg, suhu 36,5-37,5 oC)
f. Tidak ada penggunaan otot bantu napas
Intervensi
Mandiri :
1. Pantau ketat tanda-tanda vital dan pertahankan ABC
R/ : Perubahan pola nafas dapat mempengaruhi tanda-tanda vital
2. Monitor usaha pernapasan pengembangan dada, keteraturan pernapasan nafas bibir dan penggunaan otot bantu pernapasan.
R/ : Pengembangan dada dan penggunaan otot bantu pernapasan mengindikasikan gangguan pola nafas
3. Berikan posisi semifowler jika tidak ada kontra indiksi
R/ : Mempermudah ekspansi paru
4. Gunakan servikal collar, imobilisasi lateral kepala, meletakkan papan di bawah tulang belakang.
R/ : Stabilisasi tulang servikal
Kolaborasi :
1. Berikan oksigen sesuai indikasi
R/ : Oksigen yang adekuat dapat menghindari resiko kerusakan jaringan
2. Berikan obat sesuai indikasi
R/ : Medikasi yang tepat dapat mempengaruhi ventilasi pernapasan

2. Perfusi jaringan perifer tidak efektif berhubungan dengan penyumbatan aliran darah ditandai dengan bradikardi, nadi teraba lemah, terdapat sianosis, akral teraba dingin, CRT > 2 detik, turgor tidak elastis, kelemahan, AGD abnormal
Tujuan Keperawatan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3×5 menit diharapkan perfusi jaringan adekuat dengan kriteria hasil :
a. Nadi teraba kuat
b. Tingkat kesadaran composmentis
c. Sianosis atau pucat tidak ada
d. Nadi Teraba lemah, terdapat sianosis,
e. Akral teraba hangat
f. CRT < 2 detik g. GCS 13-15 h. AGD normal Intervensi : 1. Atur posisi kepala dan leher untuk mendukung airway (jaw thrust). Jangan memutar atau menarik leher ke belakang (hiperekstensi), mempertimbangkan pemasangan intubasi nasofaring. R/ : Untuk mempertahankan ABC dan mencegah terjadi obstruksi jalan napas 2. Atur suhu ruangan R/ : Untuk menurunkan keparahan dari poikilothermy. 3. Tinggikan ekstremitas bawah R/ : Meningkatkan aliran balik vena ke jantung. 4. Gunakan servikal collar, imobilisasi lateral kepala, meletakkan papan di bawah tulang belakang R/ : Stabilisasi tulang servikal 5. Sediakan oksigen dengan nasal canul untuk mengatasi hipoksia R/: Mencukupi kebutuhan oksigen tubuh dan oksigen juga dapat menurunkan terjadinya sickling. 6. Ukur tanda-tanda vital R/: Perubahan tanda-tanda vital seperti bradikardi akibat dari kompensasi jantung terhadap penurunan fungsi hemoglobin 7. Pantau adanya ketidakadekuatan perfusi : • Peningkatan rasa nyeri • Kapilari refill . 2 detik • Kulit : dingin dan pucat • Penurunanan output urine R/: Menunjukkan adanya ketidakadekuatan perfusi jaringan 8. Pantau GCS R/: Penurunan perfusi terutama di otak dapat mengakibatkan penurunan tingkat kesadaran 9. Awasi pemeriksaan AGD R/: Penurunan perfusi jaringan dapat menimbulkan infark terhadap organ jaringan 3. Nyeri akut berhubungan dengan gangguan neurologis Tujuan keperawatan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 15 menit diharapkan nyeri pasien dapat berkurang dengan kriteria hasil : a. Tanda-tanda vital dalam batas normal (Nadi 60-100 x/menit),(Suhu 36,5-37,5),( Tekanan Darah 110-140/60-90 mmHg),(RR 16-20 x/menit) b. Penurunan skala nyeri( skala 0-10) c. Wajah pasien tampak tidak meringis Intervensi: 1. Kaji PQRST pasien : R/: pengkajian yang tepat dapat membantu dalam memberikan intervensi yang tepat. 2. Pantau tanda-tanda vital R/: nyeri bersifat proinflamasi sehingga dapat mempengaruhi tanda-tanda vital. 3. Berikan analgesic untuk menurunkan nyeri R/ : Analgetik dapat mengurangi nyeri yang berat (memberikan kenyamanan pada pasien) 4. Gunakan servikal collar, imobilisasi lateral kepala, meletakkan papan di bawah tulang belakang. R/ : Stabilisasi tulang belakang untuk mengurangi nyeri yang timbul jika tulang belakang digerakkan. DAFTAR PUSTAKA • ENA. 2000. Emergency Nursing Core Curriculum. 5thED. USA: WB.Saunders Company • Campbell, Jhon Pe. 2004. Basic Trauma Life Support. New Jersy : Person Prentice Hall. • Doengoes, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3, EGC : Jakarta • Price, S. A. 2000. Patofisiologi : Konsep klinis Proses-proses Penyakit, Jakarta: EGC • Muttaqin, Arif. 2007. Pengantar Asuhan Keperawatan Sistem Persyarafan. Jakarta:Salemba • Smeltzer,C.S. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan Suddarth.Edisi 8. Jakarta: EGC • Wikipedia, the free encyclopedia, 2009, Spinal cord injury, (Online), (http://en.wikipedia. org/wiki/Triage, Diakses pada tgl 21 Maret 2010)   BAB III ASKEP DISLOKASI A. KONSEP MEDIS 1. PENGERTIAN Dislokasi adalah keluarnya ( bercerainya ) kepala sendi dari mangkoknya. Dislokasi merupakan suatu kedaruratan yang memerlukan pertolongan segera, apabila salah satu / beberapa tulang yang berhubungan dengan sendi yang mengalami dislokasi itu patah maka keadaan itu disebut “ Dislokasi Fraktur” dari pada sendi yang bersangkutan. Dislokasi adalah terlepasnya kompresi jaringan tulang dari kesatuan sendi. Dislokasi ini dapat hanya komponen tulangnya saja yang bergeser atau terlepasnya seluruh komponen tulang dari tempat yang seharusnya (dari mangkuk sendi). Seseorang yang tidak dapat mengatupkan mulutnya kembali sehabis membuka mulutnya adalah karena sendi rahangnya terlepas dari tempatnya. Dengan kata lain: sendi rahangnya telah mengalami dislokasi. Dislokasi yang sering terjadi pada olahragawan adalah dislokasi sendi bahu dan sendi pinggul (paha). Karena terpeleset dari tempatnya, maka sendi itupun menjadi macet. Selain macet, juga terasa nyeri. Sebuah sendi yang pernah mengalami dislokasi, ligamen-ligamennya biasanya menjadi kendor. Akibatnya, sendi itu akan gampang dislokasi lagi. Dislokasi dapat terjadi secara spontan karena gerakan tidak spontan,dan karena kekerasan.kadang dislokasi disertai dengan patah tulang dan disebut tulang dislokasi,misalnya dislokasi panggul dan patah pinggir asetabulum. Dislokasi disertai dengan kerusaskan simapai sendi atau ligamen sendi.bila kerusakan sendi tersebut tidak sembuh kembali dengan baik ini disebut dislokasi habitual Dislokasi pada sendi panggul,pendarahan dikaput femur mungkin terganggu karena kerusakan simapai pada trauma dislokasi,sehhingga dapat terjadi nekrosis vaskular. 2. KLASIFIKASI Dislokasi dapat diklasifikasikan sebagai berikut : a. Dislokasi congenital : Terjadi sejak lahir akibat kesalahan pertumbuhan. b. Dislokasi patologik : Akibat penyakit sendi dan atau jaringan sekitar sendi. misalnya tumor, infeksi, atau osteoporosis tulang. Ini disebabkan oleh kekuatan tulang yang berkurang. c. Dislokasi traumatic : Kedaruratan ortopedi (pasokan darah, susunan saraf rusak dan mengalami stress berat, kematian jaringan akibat anoksia) akibat oedema (karena mengalami pengerasan). Terjadi karena trauma yang kuat sehingga dapat mengeluarkan tulang dari jaringan disekeilingnya dan mungkin juga merusak struktur sendi, ligamen, syaraf, dan system vaskular. Kebanyakan terjadi pada orang dewasa. Berdasarkan tipe kliniknya dibagi : d. Dislokasi Akut Umumnya terjadi pada shoulder, elbow, dan hip. Disertai nyeri akut dan pembengkakan di sekitar sendi. e. Dislokasi Kronik f. Dislokasi Berulang Jika suatu trauma Dislokasi pada sendi diikuti oleh frekuensi dislokasi yang berlanjut dengan trauma yang minimal, maka disebut dislokasi berulang. Umumnya terjadi pada shoulder joint dan patello femoral joint. Dislokasi biasanya sering dikaitkan dengan patah tulang / fraktur yang disebabkan oleh berpindahnya ujung tulang yang patah oleh karena kuatnya trauma, tonus atau kontraksi otot dan tarikan. 3. ETIOLOGI • Adanya trauma • Kongenital, sebagian anak dilahirkan dengan dislokasi, misalnya dislokasi pangkal paha. • Patologis, akibat destruksi tulang, misalnya tuberkullosis tulang belakang. 4. PATOFISIOLOGI Bila luka yang disebabkan oleh trauma cukup parah sehingga merusak jaringan ligamentum dan kapsula maka dapat mengalami suatu dislokasi dan pindah dari letaknya semula. Jaringan saraf dan pembuluh darah yang berdekatan dapat terganggu maka kerusakan vertebra servikalis, medula spinalis dapat mengalami kerusakan atau saraf untuk muskulus deltoideus dapat terganggu bila ada dislokasi bahu. Apabila salah satu / beberapa tulang yang berhubungan dengan sendi yang mengalami dislokasi itu patah, maka keadaan itu disebut “ Dislokasi Fraktur “ dari pada sendi yang bersangkutan. Pada suatu subluxatio, kerusakan ligamentum dan kepala kapsula tidaklah menyeluruh dan derajat perubahan letak tidak seberat dislokasi sebenarnya 5. MANIFESTASI KLINIK • Deformitas pada persendian kalau sebuah tulang diraba secara biasa sering terdapat suatu celah. • Gangguan gerakan otot-otot tidak dapat bekerja dengan baik pada tulang tersebut • Pembengkakan pembengkakan dapat parah pada kasus trauma dan dapat menutupi deformitasnya. • Rasa nyeri dan juta didapat kasus-kasus trauma Functio Laesa misalnya bahu tidak dapat endorotasi, fleksi dan adduksi. 6. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan radiologi untuk memastikan arah dislokasi dan apakah disertai fraktur. • X.Ray • Bone scans, Tomogram, atau MRI Scans • Arteriogram : dilakukan bila ada kerusakan vaskuler. • CCT kalau banyak kerusakan otot 7. KOMPLIKASI a. Dini • Cedera saraf : saraf aksila dapat cedera ; pasien tidak dapat mengkerutkan otot deltoid dan mungkin terdapat daerah kecil yang mati rasa pada otot tesebut • Cedera pembuluh darah : Arteri aksilla dapat rusak • Fraktur disloksi b. Komplikasi lanjut • Kekakuan sendi bahu:Immobilisasi yang lama dapat mengakibatkan kekakuan sendi bahu, terutama pada pasien yang berumur 40 tahun.Terjadinya kehilangan rotasi lateral, yang secara otomatis membatasi abduksi. • Dislokasi yang berulang:terjadi kalau labrum glenoid robek atau kapsul terlepas dari bagian depan leher glenoid. • Kelemahan otot 8. PENATALAKSANAAN Dislokasi merupakka suatu kedaruratan yang memerlukan pertolongtan.pada tempat kejadian,dislokasi apat direposisi tanpa anastesi.misalnya poada ssendi bahu atau siku. Reposisi dapat diadakan dengan gerakan atau perasat yang barlawanan dengan gaya trauma dan kontraksi atau tonus otot.reposisi tidak boleh dilakukan dengan kekuatan,sebab mungkin sekali mengakibatkan patah tulang.untuk mengendurkan kontraksi dan spasme otot perlu diberikan anastesi setempat atau umum.kekenduran otot memudahkan reposisi. a. Lakukan reposisi segera. b. Dengan manipulasi secara hati-hati permukaan sendi diluruskan kembali. Tindakan ini sering dilakukan anestesi umum untuk melemaskan otot-ototnya. Dislokasi sendi : • Dislokasi sendi kecil dapat direposisi ditempat kejadian tanpa anestesi. Misalnya dislokasi jari ( pada fase shock ), dislokasi siku, dislokasi bahu. • Dislokasi sendi besar. Misalnya panggul memerulukan anestesi umum c. Fisioterapi harus segera mulai untuk mempertahankan fungsi otot dan latihan yang aktif dapat diawali secara dini untuk mendorong gerakan sendi yang penuh, khususnya pada sendi bahu. d. Tindakan pembedahan harus dilakukan bila terdapat tanda-tanda gangguan neumuskular yang berat/ jika tetap ada gangguan vaskuler setelah reposisi tertutup berhasil dilakukan secara lembut. Pembedahan terbukan mungkin diperlukan, khususnya kalau jaringan lunak terjepit diantara permukaan sendi. e. Persendian tersebut disangga dengan pembedahan, dengan pemasangan gips, misalnya pada sendi panngkal paha, untuk memberikan kesembuhan pada ligamentum yang teregang. f. Dislokasi reduksi: dikembalikan ketempat semula dengan menggunakan anastesi jika dislokasi berat. g. Kaput tulang yang mengalami dislokasi dimanipulasi dan dikembalikan ke rongga sendi. h. Sendi kemudian dimobilisasi dengan pembalut, bidai, gips atau traksi dan dijaga agar tetap dalam posisi stabil. i. Beberapa hari sampai minggu setelah reduksi dilakukan mobilisasi halus 3-4X sehari yang berguna untuk mengembalikan kisaran sendi j. Memberikan kenyamanan dan melindungi sendi selama masa penyembuhan B. KONSEP KEPERAWATAN 1. PENGKAJIAN a. Anamnesis • Identitas Klien Meliputi nama, jenis kelamin, umur, alamat, agama, bahasa yang dipakai, status perkawinan, pendidikan, pekerjaan, asuransi, golongan darah, no. register, tanggal MRS, diagnosa medis • Riwayat Penyakit Sekarang Pengumpulan data yang dilakukan untuk menentukan sebab dari disklokasi yang nantinya membantu dalam membuat rencana tindakan terhadap klien. Ini bisa berupa kronologi terjadinya penyakit. • Riwayat Penyakit Dahulu Pada pengkajian ini ditemukan kemungkinan penyebab dislokasi, serta penyakit yang pernah diderita klien sebelumnya yang dapat memperparah keadaan klien dan menghambat proses penyembuhan. b. Pemeriksaan fisik • Pola persepsi kesehatan dan pemeliharaan kesehatan. • Pola eliminasi Frekuensi • Pola aktivitas dan latihan Kelemahan umum, kehilangan kesadaran singkat, gerakan infolunter/kontraksi otot, kaku, penurunan tonus otot. • Pola persepsi dan konsep diri Perasaan cemas, ketakutan dengan kondisi dikemudian hari. • Pola sistem nilai dan kepercayaan Nilai keyakinan mungkian meningkat seiring kebutuhan untuk mendapat sumber kesembuhan dari Tuhan. 2. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1) Nyeri b/d spasme otot dan kerusakan sekunder terhadap dislokasi 2) Gangguan mobilitas fisik b/d kerusakan neuromuscular 3) Resiko tinggi disfungsi neurovaskular perifer b/d penurunan/interupsi aliran darah 4) Resiko tinggi terhadap pertukaran gas b/d perubahan aliran darah/emboli lemak 3. INTERVENSI KEPERAWATAN 1) Nyeri b/d spasme otot dan kerusakan sekunder terhadap dislokasi Kriteria Hasil :menunjukkan tindakan santai,penggunaan ketrampilan relaksasi Tujuan : nyeri hilang Intervensi : a. Pertahankan mobilisasi bagian yang sakit dengan tirah baring R/ mengilangkan nyeri dan mencegah kesalahan posisi tulang yang mengalami dislokasi b. Tinggilkan dan dukung ekstremitas yang terkena dislokasi R/ meningkatkan aliran balik vena,menurunkan edema,dan menurunkan nyeri c. Dorong pasien untuk mendiskusikan masalah sehubungan dengan dengan cedera R/ membantu menghilangkan ansietas d. Evaluasi Hb/Ht,pemeriksaan koagulasi R/ membantu dalam kalkulasi kehilangan dan membutuhkan keefektifan terapi 2) Gangguan mobilitas fisik b/d kerusakan neuromuskuler Kriteria hasil :mempertahankan posisi fungsional dan meningkatkan kekuatan/fungsi yang sakit Tujuan :mempertahankan dan meningkatkan mobilitas pada tingkat paling tinggi yang mungkin Intervensi : a. Kaji derajat imobilitas yang dihasilkan oleh cedera R/ pasien mungkin dibatasi oleh pandangan diri tentang keetrbatfasan fisik actual b. Instruksikan pasien untuk/bantu dalam rentang gerak pasien aktif/pasif R/ meningkatkan aliran darah ke otot dan tulang untuk meningkatkan tonus otot c. Ubah posisi secara periodik dan dorong untuk latihan batuk / napas dalam R/ mencegah/menurunkan insiden kompliikasi kulit/pernapasan d. Konsul dengan ahli terapi fisik/okupasi dan/atau rehabilitasi spesialis R/ berguna dalam membuat aktivitas individual/program latihan 3) Resiko tinggi disfungsi neurovaskular perifer b/d penurunan/interupsi aliran darah Tujuan : mempertahankan perfusi jaringan dibuktikan oleh terabanya nadi,kulit hangat dan kering,hipovolemia Kriteria hasil :urine adekuat untuk situasi individu Intervensi : a. Lepaskan perhiasan dari ekstremitas yang sakit R/ dapat membendung sirkulasi apabila terjadi edema b. Lakukan peanmeriksaan neurovaskuler R/ Gangguan perasaan kesemutan,peningkatan/penyebaran nyeri terjadi bila sirkulasi pada saraf tidak adekuat c. Berikan kompres pada daerah yang mengbalmin dislokasi sesuai indikasi R/ menurunkan edema/pembentukan hematoma yang mengganggu sirkulasi. 4) Resiko tinggi terhadap pertukaran gas b/d perubahan aliran darah/emboli lemak Tujuan :mempertahankan fungsi pernapasan agar tetap adekuat Kriteria hasil :tidak adanya sianosis,dispnea Intervensi : a. Atasi jaringan cedera/tulang dengan lembut R/ ini dapat mencegah terjadinya emboli lemak yang erat hubunngannya dengan fraktur b. Instruksikan dan bantu dalam latihan napas dalam.reposisi sering R/ meningkatkan ventilasi alveolar dan perfusi.reposisi meningkatkan drainase sekret. c. Inspeksi kulit dari peteki R/ Ini adalah karakteristik paling nyata dari tanda emboli lemak d. Bantu dalam spirometri insentif R/ Memaksimalkan ventilasi/oksigenasi dan meminimalkan atelektasis DAFTAR PUSTAKA • Approach,J.B. Lippincott Company, London. Christine L. Mudge-Grout, 1992, Immunologic Disorders, Mosby Year Book, St. Louis. • Grimes, E.D, Grimes, R.M, and Hamelik, M, 1991, Infectious Diseases, Mosby Year Book, Toronto. • Doengoes, Marilynn, dkk, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan ; Pedoman untuk Lab/UPF Ilmu Penyakit Dalam, 1994, Pedoman Diagnosis dan Terapi, RSUD Dr. Soetomo Surabaya. • Lyke, Merchant Evelyn, 1992, Assesing for Nursing Diagnosis ; A Human Needs Phipps, Wilma. et al, 1991, Medical Surgical Nursing : Concepts and Clinical Practice, 4th edition, Mosby Year Book, Toronto • Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, edisi 3, alih bahasa : I Made Kariasa dan Ni Made S, EGC, Jakarta • Rampengan dan Laurentz, 1995, Penyakit Infeksi Tropik Pada Anak, cetakan kedua, EGC, Jakarta.   BAB IV ASKEP GIGITAN BINATANG A. KONSEP MEDIS 1. GIGITAN SERANGGA I. PENDAHULUAN Insect Bite atau gigitan serangga adalah kelainan akibat gigitan atau tusukan serangga yang disebabkan reaksi terhadap toksin atau alergen yang dikeluarkan artropoda penyerang. Kebanyakan gigitan dan sengatan digunakan untuk pertahanan. Gigitan serangga biasanya untuk melindungi sarang mereka. Sebuah gigitan atau sengatan dapat menyuntikkan bisa (racun) yang tersusun dari protein dan substansi lain yang mungkin memicu reaksi alergi kepada penderita. Gigitan serangga juga mengakibatkan kemerahan dan bengkak di lokasi yang tersengat. II. EPIDEMIOLOGI Gigitan dan sengatan serangga mempunyai prevalensi yang sama di seluruh dunia. Dapat terjadi pada iklim tertentu dan hal ini juga merupakan fenomena musiman, meskipun tidak menutup kemungkinan kejadian ini dapat terjadi disekitar kita. Prevalensinya sama antara pria dan wanita. Bayi dan anak-anak labih rentan terkena gigitan serangga dibanding orang dewasa. Salah satu faktor yang mempengaruhi timbulnya penyakit ini yaitu terjadi pada tempat-tempat yang banyak serangga, seperti di perkebunan, persawahan, dan lain-lain. III. ETIOLOGI Secara sederhana gigitan dan sengatan lebah dibagi menjadi 2 grup yaitu Venomous (beracun) dan Non Venomous (tidak beracun). Serangga yang beracun biasanya menyerang dengan cara menyengat, misalnya tawon atau lebah, ini merupakan suatu mekanisme pertahanan diri yakni dengan cara menyuntikan racun atau bisa melalui alat penyengatnya. Sedangkan serangga yang tidak beracun menggigit dan menembus kulit dan masuk mengisap darah, ini biasanya yang menimbulkan rasa gatal. Ada 30 lebih jenis serangga tapi hanya beberapa saja yang bisa menimbulkan kelainan kulit yang signifikan. Kelas Arthropoda yang melakukan gigitan dan sengatan pada manusia terbagi atas : a. Kelas Arachnida • Acarina • Araneae (Laba-Laba) • Scorpionidae (Kalajengking) b. Kelas Chilopoda dan Diplopoda c. Kelas Insecta • Anoplura (Phtirus Pubis, Pediculus humanus, capitis et corporis) • Coleoptera (Kumbang) • Diptera (Nyamuk, lalat) • Hemiptera ( Kutu busuk, cimex) • Hymenoptera (Semut, Lebah, tawon) • Lepidoptera ( Kupu-kupu) • Siphonaptera ( Xenopsylla, Ctenocephalides, Pulex IV. PATOGENESIS Gigitan atau sengatan serangga akan menyebabkan kerusakan kecil pada kulit, lewat gigitan atau sengatan antigen yang akan masuk langsung direspon oleh sistem imun tubuh. Racun dari serangga mengandung zat-zat yang kompleks. Reaksi terhadap antigen tersebut biasanya akan melepaskan histamin, serotonin, asam formic atau kinin. Lesi yang timbul disebabkan oleh respon imun tubuh terhadap antigen yang dihasilkan melalui gigitan atau sengatan serangga. Reaksi yang timbul melibatkan mekanisme imun. Reaksi yang timbul dapat dibagi dalam 2 kelompok : Reaksi immediate dan reaksi delayed.Reaksi immediate merupakan reaksi yang sering terjadi dan ditandai dengan reaksi lokal atau reaksi sistemik. Lesi juga timbul karena adanya toksin yang dihasilkan oleh gigitan atau sengatan serangga. Nekrosis jaringan yang lebih luas dapat disebabkan karena trauma endotel yang dimediasi oleh pelepasan neutrofil. Spingomyelinase D adalah toksin yang berperan dalam timbulnya reaksi neutrofilik. Enzim Hyaluronidase yang juga ada pada racun serangga akan merusak lapisan dermis sehingga dapat mempercepat penyebaran dari racun tersebut. V. MANIFESTASI KLINIS Banyak jenis spesies serangga yang menggigit dan menyengat manusia, yang memberikan respon yang berbeda pada masing-masing individu, reaksi yang timbul dapat berupa lokal atau generalisata. Reaksi lokal yang biasanya muncul dapat berupa papular urtikaria. Papular urtikaria dapat langsung hilang atau juga akan menetap, biasa disertai dengan rasa gatal, dan lesi nampak seperti berkelompok maupun menyebar pada kulit. Papular urtikaria dapat muncul pada semua bagian tubuh atau hanya muncul terbatas disekitar area gigitan. Pada awalnya, muncul perasaan yang sangat gatal disekitar area gigitan dan kemudian muncul papul-papul. Papul yang mengalami ekskoriasi dapat muncul dan akan menjadi prurigo nodularis. Vesikel dan bulla dapat muncul yang dapat menyerupai pemphigoid bullosa, sebab manifestasi klinis yang terjadi juga tergantung dari respon sistem imun penderita masing-masing. Infeksi sekunder adalah merupakan komplikasi tersering yang bermanifestasi sebagai folikulitis, selulitis atau limfangitis. Pada beberapa orang yang sensitif dengan sengatan serangga dapat timbul terjadinya suatu reaksi alergi yang dikenal dengan reaksi anafilaktik. Anafilaktik syok biasanya disebabkan akibat sengatan serangga golongan Hymenoptera, tapi tidak menutup kemungkinan terjadi pada sengatan serangga lainnya. Reaksi ini akan mengakibatkan pembengkakan pada muka, kesulitan bernapas, dan munculnya bercak-bercak yang terasa gatal (urtikaria) pada hampir seluruh permukaan badan. Prevalensi terjadinya reaksi berat akibat sengatan serangga adalah kira-kira 0,4%, ada 40 kematian setiap tahunnya di Amerika Serikat. Reaksi ini biasanya mulai 2 sampai 60 menit setelah sengatan. Dan reaksi yang lebih berat dapat menyebabkan terjadinya syok dan kehilangan kesadaran dan bisa menyebakan kematian nantinya. sehingga diperlukan penanganan yang cepat terhadap reaksi ini. VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG Dari gambaran histopatologis pada fase akut didapatkan adanya edema antara sel-sel epidermis, spongiosis, parakeratosis serta sebukan sel polimorfonuklear. Infiltrat dapat berupa eosinofil, neutrofil, limfosit dan histiosit. Pada dermis ditemukan pelebaran ujung pembuluh darah dan sebukan sel radang akut. Pemeriksaan pembantu lainnya yakni dengan pemeriksaan laboratorium dimana terjadi peningkatan jumlah eosinofil dalam pemeriksaan darah. Dapat juga dilakukan tes tusuk dengan alergen tersangka. VII. DIAGNOSIS Diagnosis ditegakkan berdasar anamnesis, pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis dapat ditemukan adanya riwayat aktivitas diluar rumah yang mempunyai resiko mendapat serangan serangga seperti di daerah perkebunan dan taman. Bisa juga ditanyakan mengenai kontak dengan beberapa hewan peliharaan yang bisa saja merupakan vektor perantara dari serangga yang dicurigai telah menggigit atau menyengat. VIII. DIAGNOSIS BANDING Reaksi yang diakibatkan oleh sengatan atau gigitan serangga kebanyakan menyerupai erupsi kulit yang lainnya. Seperti yang dapat dilihat reaksi yang diakibatkan oleh serangga menunjukkan adanya papul-papul. Bila kita menduga terjadi reaksi akibat gigitan atau sengatan serangga, maka kita harus memperoleh anamnesis dengan cermat adanya kontak dengan serangga, menanyakan tentang pekerjaan dan hobi dari seseorang yang mungkin dapat menolong kita mendiagnosis kelainan ini. Dibawah ini merupakan beberapa diagnosis banding dari reaksi akibat gigtan atau serangan serangga antara lain : • Prurigo : Biasanya kronik, berbentuk papula/nodula kronik yang gatal. Mengenai ekstremitas terutama pada permukaan anterior paha dan tungkai bawah. • Dermatitis Kontak : Biasanya jelas ada bahan-bahan kontaktan atau alergen, lesi sesuai dengan tempat kontak. IX. PENATALAKSANAAN Terapi biasanya digunakan untuk menghindari gatal dan mengontrol terjadinya infeksi sekunder pada kulit. Gatal biasanya merupakan keluhan utama, campuran topikal sederhana seperti menthol, fenol, atau camphor bentuk lotion atau gel dapat membantu untuk mengurangi gatal, dan juga dapat diberikan antihistamin oral seperti diphenyhidramin 25-50 mg untuk mengurangi rasa gatal. Steroid topikal dapat digunakan untuk mengatasi reaksi hipersensitifitas dari sengatan atau gigitan. Infeksi sekunder dapat diatasi dengan pemberian antibiotik topikal maupun oral, dan dapat juga dikompres dengan larutan kalium permanganat.Jika terjadi reaksi berat dengan gejala sistemik, lakukan pemasangan tourniket proksimal dari tempat gigitan dan dapat diberikan pengenceran Epinefrin 1 : 1000 dengan dosis 0,3-0,5 mg/kgBB diberikan secara subkutan dan jika diperlukan dapat diulang sekali atau dua kali dalam interval waktu 20 menit. Epinefrin dapat juga diberikan intramuskuler jika syok lebih berat. Dan jika pasien mengalami hipotensi injeksi intravena 1 : 10.000 dapat dipertimbangkan. Untuk gatal dapat diberikan injeksi antihistamin seperti klorfeniramin 10 mg atau difenhidramin 50 mg. Pasien dengan reaksi berat danjurkan untuk beristirahat dan dapat diberikan kortikosteroid sistemik. X. PROGNOSIS Prognosis dari gigitan serangga sebenarnya baik, tapi tergantung jenis serangga serta racun yang dimasukkannya ke dalam tubuh manusia. Dan apabila terjadi syok anafilaktik maka prognosisnya bergantung dari penangan yang cepat dan tepat. 2. GIGITAN ULAR I. PENGERTIAN Racun ular adalah racun hewani yang terdapat pada ular berbisa. Racun binatang adalah merupakan campuran dari berbagai macam zat yang berbeda yang dapat menimbulkan beberapa reaksi toksik yang berbeda pada manusia. Sebagian kecil racun bersifat spesifik terhadap suatu organ, beberapa mempunyai efek pada hampir setiap organ. Kadang-kadang pasien dapat membebaskan beberapa zat farmakologis yang dapat meningkatkan keparahan racun yang bersangkutan. Komposisi racun tergantung dari bagaimana binatang menggunakan toksinnya. Racun mulut bersifat ofensif yang bertujuan melumpuhkan mangsanya, sering kali mengandung faktor letal. Racun ekor bersifat defensive dan bertujuan mengusir predator, racun bersifat kurang toksik dan merusak lebih sedikit jaringan Bisa adalah suatu zat atau substansi yang berfungsi untuk melumpuhkan mangsa dan sekaligus juga berperan pada sistem pertahanan diri. Bisa tersebut merupakan ludah yang termodifikasi, yang dihasilkan oleh kelenjar khusus. Kelenjar yang mengeluarkan bisa merupakan suatu modifikasi kelenjar ludah parotid yang terletak di setiap bagian bawah sisi kepala di belakang mata. Bisa ular tidak hanya terdiri atas satu substansi tunggal, tetapi merupakan campuran kompleks, terutama protein, yang memiliki aktivitas enzimatik. II. ETIOLOGI Terdapat 3 famili ular yang berbisa, yaitu Elapidae, Hidrophidae, dan Viperidae. Bisa ular dapat menyebabkan perubahan lokal, seperti edema dan pendarahan. Banyak bisa yang menimbulkan perubahan lokal, tetapi tetap dilokasi pada anggota badan yang tergigit. Sedangkan beberapa bisa Elapidae tidak terdapat lagi dilokasi gigitan dalam waktu 8 jam.Daya toksik bisa ular yang telah diketahui ada beberapa macam : a. Bisa ular yang bersifat racun terhadap darah (hematoxic) Bisa ular yang bersifat racun terhadap darah, yaitu bisa ular yang menyerang dan merusak (menghancurkan) sel-sel darah merah dengan jalan menghancurkan stroma lecethine (dinding sel darah merah), sehingga sel darah menjadi hancur dan larut (hemolysin) dan keluar menembus pembuluh-pembuluh darah, mengakibatkan timbulnya perdarahan pada selaput tipis (lender) pada mulut, hidung, tenggorokan, dan lain-lain. b. Bisa ular yang bersifat saraf (Neurotoxic) Yaitu bisa ular yang merusak dan melumpuhkan jaringan-jaringan sel saraf sekitar luka gigitan yang menyebabkan jaringan-jaringan sel saraf tersebut mati dengan tanda-tanda kulit sekitar luka gigitan tampak kebiru-biruan dan hitam (nekrotis). Penyebaran dan peracunan selanjutnya mempengaruhi susunan saraf pusat dengan jalan melumpuhkan susunan saraf pusat, seperti saraf pernafasan dan jantung. Penyebaran bisa ular keseluruh tubuh, ialah melalui pembuluh limfe. c. Bisa ular yang bersifat Myotoksin Mengakibatkan rabdomiolisis yang sering berhubungan dengan maemotoksin. Myoglobulinuria yang menyebabkan kerusakan ginjal dan hiperkalemia akibat kerusakan sel-sel otot. d. Bisa ular yang bersifat kardiotoksin Merusak serat-serat otot jantung yang menimbulkan kerusakan otot jantung. e. Bisa ular yang bersifat cytotoksin Dengan melepaskan histamin dan zat vasoaktifamin lainnya berakibat terganggunya kardiovaskuler. f. Bisa ular yang bersifat cytolitik Zat ini yang aktif menyebabkan peradangan dan nekrose di jaringan pada tempat gigitan. g. Enzim-enzim Termasuk hyaluronidase sebagai zat aktif pada penyebaran bisa III. PATHWAY IV. PATOFISIOLOGI Bisa ular yang masuk ke dalam tubuh, menimbulkan daya toksin. Toksik tersebut menyebar melalui peredaran darah yang dapat mengganggu berbagai system. Seperti, sistem neurogist, sistem kardiovaskuler, sistem pernapasan. Pada gangguan sistem neurologis, toksik tersebut dapat mengenai saraf yang berhubungan dengan sistem pernapasan yang dapat mengakibatkan oedem pada saluran pernapasan, sehingga menimbulkan kesulitan untuk bernapas. Pada sistem kardiovaskuler, toksik mengganggu kerja pembuluh darah yang dapat mengakibatkan hipotensi. Sedangkan pada sistem pernapasan dapat mengakibatkan syok hipovolemik dan terjadi koagulopati hebat yang dapat mengakibatkan gagal napas. V. MANIFESTASI KLINIS Secara umum, akan timbul gejala lokal dan gejala sistemik pada semua gigitan ular. Gejala lokal: edema, nyeri tekan pada luka gigitan, ekimosis (kulit kegelapan karena darah yang terperangkap di jaringan bawah kulit). Sindrom kompartemen merupakan salah satu gejala khusus gigitan ular berbisa, yaitu terjadi oedem (pembengkakan) pada tungkai ditandai dengan 5P: pain (nyeri), pallor (muka pucat), paresthesia (mati rasa), paralysis (kelumpuhan otot), pulselesness (denyutan). Tanda dan gejala khusus pada gigitan family ular : a. Gigitan Elapidae Misal: ular kobra, ular weling, ular welang, ular sendok, ular anang, ular cabai, coral snakes, mambas, kraits), cirinya: • Semburan kobra pada mata dapat menimbulkan rasa sakit yang berdenyut, kaku pada kelopak mata, bengkak di sekitar mulut. • Gambaran sakit yang berat, melepuh, dan kulit yang rusak. • 15 menit setelah digigit ular muncul gejala sistemik. 10 jam muncul paralisis urat-urat di wajah, bibir, lidah, tenggorokan, sehingga sukar bicara, susah menelan, otot lemas, kelopak mata menurun, sakit kepala, kulit dingin, muntah, pandangan kabur, mati rasa di sekitar mulut dan kematian dapat terjadi dalam 24 jam. b. Gigitan Viperidae/Crotalidae Misal pada ular tanah, ular hijau, ular bandotan puspo, cirinya: • Gejala lokal timbul dalam 15 menit, atau setelah beberapa jam berupa bengkak di dekat gigitan yang menyebar ke seluruh anggota badan. • Gejala sistemik muncul setelah 50 menit atau setelah beberapa jam. • Keracunan berat ditandai dengan pembengkakan di atas siku dan lutut dalam waktu 2 jam atau ditandai dengan perdarahan hebat. c. Gigitan Hydropiida Misalnya, ular laut, cirinya: • Segera timbul sakit kepala, lidah terasa tebal, berkeringat, dan muntah. • Setelah 30 menit sampai beberapa jam biasanya timbul kaku dan nyeri menyeluruh, dilatasi pupil, spasme otot rahang, paralisis otot, mioglobulinuria yang ditandai dengan urin warna coklat gelap (ini penting untuk diagnosis), ginjal rusak, henti jantung. d. Gigitan Crotalidae Misalnya ular tanah, ular hijau, ular bandotan puspo, cirinya: • Gejala lokal ditemukan tanda gigitan taring, pembengkakan, ekimosis, nyeri di daerah gigitan, semua ini indikasi perlunya pemberian polivalen crotalidae antivenin. • Anemia, hipotensi, trombositopeni. Tanda dan gejala lain gigitan ular berbisa dapat dibagi ke dalam beberapa kategori: • Efek lokal, digigit oleh beberapa ular viper atau beberapa kobra menimbulkan rasa sakit dan perlunakan di daerah gigitan. Luka dapat membengkak hebat dan dapat berdarah dan melepuh. Beberapa bisa ular kobra juga dapat mematikan jaringan sekitar sisi gigitan luka. • Perdarahan, gigitan oleh famili viperidae atau beberapa elapid Australia dapat menyebabkan perdarahan organ internal, seperti otak atau organ-organ abdomen. Korban dapat berdarah dari luka gigitan atau berdarah spontan dari mulut atau luka yang lama. Perdarahan yang tak terkontrol dapat menyebabkan syok atau bahkan kematian. • Efek sistem saraf, bisa ular elapid dan ular laut dapat berefek langsung pada sistem saraf. Bisa ular kobra dan mamba dapat beraksi terutama secara cepat menghentikan otot-otot pernafasan, berakibat kematian sebelum mendapat perawatan. Awalnya, korban dapat menderita masalah visual, kesulitan bicara dan bernafas, dan kesemutan. • Kematian otot, bisa dari russell’s viper (Daboia russelli), ular laut, dan beberapa elapid Australia dapat secara langsung menyebabkan kematian otot di beberapa area tubuh. Debris dari sel otot yang mati dapat menyumbat ginjal, yang mencoba menyaring protein. Hal ini dapat menyebabkan gagal ginjal. • Mata, semburan bisa ular kobra dan ringhal dapat secara tepat mengenai mata korban, menghasilkan sakit dan kerusakan, bahkan kebutaan sementara pada mata. VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan laboratorium dasar, pemeriksaaan kimia darah, hitung sel darah lengkap, penentuan golongan darah dan uji silang, waktu protrombin, waktu tromboplastin parsial, hitung trombosit, urinalisis, penentuan kadar gula darah, BUN dan elektrolit. Untuk gigitan yang hebat, lakukan pemeriksaan fibrinogen, fragilitas sel darah merah, waktu pembekuan dan waktu retraksi bekuan. VII. PENATALAKSANAAN a. Prinsip penanganan pada korban gigitan ular: 1) Menghalangi penyerapan dan penyebaran bisa ular. 2) Menetralkan bisa. 3) Mengobati komplikasi. b. Pertolongan pertama : Pertolongan pertama, pastikan daerah sekitar aman dan ular telah pergi segera cari pertolongan medis jangan tinggalkan korban. Selanjutnya lakukan prinsip RIGT, yaitu: • R : Reassure : Yakinkan kondisi korban, tenangkan dan istirahatkan korban, kepanikan akan menaikan tekanan darah dan nadi sehingga racun akan lebih cepat menyebar ke tubuh. Terkadang pasien pingsan/panik karena kaget. • I : Immobilisation : Jangan menggerakan korban, perintahkan korban untuk tidak berjalan atau lari. Jika dalam waktu 30 menit pertolongan medis tidak datang, lakukan tehnik balut tekan (pressure-immoblisation) pada daerah sekitar gigitan (tangan atau kaki) lihat prosedur pressure immobilization (balut tekan). • G : Get : Bawa korban ke rumah sakit sesegera dan seaman mungkin. • T : Tell the Doctor : Informasikan ke dokter tanda dan gejala yang muncul ada korban. c. Prosedur Pressure Immobilization (balut tekan): • Balut tekan pada kaki : 1) Istirahatkan (immobilisasikan) Korban. 2) Keringkan sekitar luka gigitan. 3) Gunakan pembalut elastis. 4) Jaga luka lebih rendah dari jantung. 5) Sesegera mungkin, lakukan pembalutan dari bawah pangkal jari kaki naik ke atas. 6) Biarkan jari kaki jangan dibalut. 7) Jangan melepas celana atau baju korban. 8) Balut dengan cara melingkar cukup kencang namun jangan sampai menghambat aliran darah (dapat dilihat dengan warna jari kaki yang tetap pink). 9) Beri papan/pengalas keras sepanjang kaki. • Balut tekan pada tangan : 1) Balut dari telapak tangan naik keatas. ( jari tangan tidak dibalut). 2) Balut siku & lengan dengan posisi ditekuk 90 derajat. 3) Lanjutkan balutan ke lengan sampai pangkal lengan. 4) Pasang papan sebagai fiksasi. 5) Gunakan mitela untuk menggendong tangan. (Foruniverse, Nursing. 2010. Pertolongan Pertama Pada Gigitan Ular, (Online), http://nursing foruniverse. blogspot. Com/2010/01/pertolongan-pertama-pada-gigitan-ular_18.html, diakses 17 Juli 2011). d. Penatalaksanaan selanjutnya • &rgin-bottom: .0001pt; margin-bottom: 0cm; margin-left: 78.0pt; margin-right: 0cm; margin-top: 0cm; text-align: justify; text-indent: -35.45pt;”> 5) ABU 2 flacon dalam NaCl diberikan per drip dalam waktu 30 – 40 menit.
• Heparin 20.000 unit per 24 jam.
• Monitor diathese hemorhagi setelah 2 jam, bila tidak membaik, tambah 2 flacon ABU lagi. ABU maksimal diberikan 300 cc (1 flacon = 10 cc).
• Bila ada tanda-tanda laryngospasme, bronchospasme, urtikaria atau hipotensi berikan adrenalin 0,5 mg IM, hidrokortisone 100 mg IV.
• Kalau perlu dilakukan hemodialise.
• Bila diathese hemorhagi membaik, transfusi komponen.
• Observasi pasien minimal 1 x 24 jam
Catatan: Jika terjadi syok anafilaktik karena ABU, ABU harus dimasukkan secara cepat sambil diberi adrenalin.
B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
Pengkajian keperawatan Marilynn E. Doenges (2000: 871-873), dasar data pengkajian pasien, yaitu:
a. Aktivitas dan Istirahat
Gejala: Malaise.
b. Sirkulasi
Tanda: Tekanan darah normal/sedikit di bawah jangkauan normal (selama hasil curah jantung tetap meningkat). Denyut perifer kuat, cepat, (perifer hiperdinamik), lemah/lembut/mudah hilang, takikardi, ekstrem (syok).
c. Integritas Ego
Gejala: Perubahan status kesehatan.
Tanda: Reaksi emosi yang kuat, ansietas, menangis, ketergantungan, menyangkal, menarik diri.
d. Eliminasi
Gejala: Diare.
e. Makanan/cairan
Gejala: Anoreksia, mual/muntah.
Tanda: Penurunan berat badan, penurunan lemak subkutan/massa otot (malnutrisi).
f. Neorosensori
Gejala: Sakit kepala, pusing, pingsan.
Tanda: Gelisah, ketakutan, kacau mental, disorientasi, delirium/koma.
g. Nyeri/Kenyamanan
Gejala: Kejang abdominal, lokalisasi rasa nyeri, urtikaria/pruritus umum.
h. Pernapasan
Tanda: Takipnea dengan penurunan kedalaman pernapasan.
Gejala: Suhu umunya meningkat (37,95oC atau lebih) tetapi mungkin normal, kadang subnormal (dibawah 36,63oC), menggigil. Luka yang sulit/lama sembuh.
i. Seksualitas
Gejala: Pruritus perianal, baru saja menjalani kelahiran.
j. Integumen

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1) Gangguan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan reaksi endotoksin.
Gangguan Jalan napas tidak efektif adalah ketidakmampuan dalam membersihkan sekresi atau obstruksi dari saluran pernapasan untuk menjaga dari gangguan jalan napas.
2) Nyeri akut berhubungan dengan luka bakar kimia pada mukosa gaster, rongga oral, respon fisik, proses infeksi, misalnya gambaran nyeri, berhati-hati dengan abdomen, postur tubuh kaku, wajah mengkerut, perubahan tanda vital.
Nyeri akut adalah. Keadaan ketika individu mengalami dan melaporkan adanya sensasi tidak nyaman yang parah, yang berlangsung satu detik sampai kurang dari 6 bulan.
3) Hipertermia berhubungan dengan peningkatan tingkat metabolisme, penyakit, dehidrasi, efek langsung dari sirkulasi endotoksin pada hipotalamus, perubahan pada regulasi temperatur, proses infeksi.
Hipertermi adalah keadaan ketika individu mengalami atau berisiko mengalami peningkatan suhu tubuh yang terus menerus lebih tinggi dari 37,8oC secara oral dan 38,8oC secara rectal yang disebabkan oleh berbagai faktor eksternal.
4) Ketakutan/ansietas berhubungan dengan krisis situasi, perawatan di rumah sakit/prosedur isolasi, mengingat pengalaman trauma, ancaman kematian atau kecacatan.
Ketakutan/ansietas adalah keadaan dimana seorang individu/kelompok mengalami suatu perasaan gangguan fisiologis/emosional yang berhubungan dengan suatu sumber yang dapat diidentifikasi yang dirasakan sebagai bahaya.
5) Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan sistem imun, kegagalan untuk mengatasi infeksi, jaringan traumatik luka.
Resiko infeksi adalah resiko untuk terinvasi oleh organisme pathogen.

3. INTERVENSI
1. Gangguan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan reaksi endotoksin.
Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi pasien akan : Menunjukkan bunyi napas jelas, frekuensi pernapasan dalam rentang normal, bebas dispnea/sianosis.
Intervensi:
a. Pertahankan jalan napas klien.
Rasional: Meningkatkan ekspansi paru-paru.
b. Pantau frekuensi dan kedalaman pernapasan.
Rasional: Pernapasan cepat/dangkal terjadi karena hipoksemia, stres, dan sirkulasi endotoksin.
c. Auskultasi bunyi napas.
Rasional: Kesulitan pernapasan dan munculnya bunyi adventisius merupakan indikator dari kongesti pulmonal/edema interstisial, atelektasis.
d. Sering ubah posisi.
Rasional: Bersihan pulmonal yang baik sangat diperlukan untuk mengurangi ketidakseimbangan ventelasi/perfusi.
e. Berikan O2 melalui cara yang tepat, misal masker wajah.
Rasional: O2 memperbaiki hipoksemia/asidosis. Pelembaban menurunkan pengeringan saluran pernapasan dan menurunkan viskositas sputum.
2. Nyeri akut berhubungan dengan proses infeksi.
Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi pasien akan : Melaporkan nyeri berkurang/terkontrol, menunjukkan ekspresi wajah/postur tubuh tubuh rileks, berpartisipasi dalam aktivitas dan tidur/istirahat dengan tepat.
Intervensi:
a. Kaji tanda-tanda vital.
Rasional: Mengetahui keadaan umum klien, untuk menentukan intervensi selanjutnya.
b. Kaji karakteristik nyeri.
Rasional: Dapat menentukan pengobatan nyeri yang pas dan mengetahui penyebab nyeri.
c. Ajarkan tehnik distraksi dan relaksasi.
Rasional: Membuat klien merasa nyaman dan tenang.
d. Pertahankan tirah baring selama terjadinya nyeri.
Rasional: Menurunkan spasme otot.
e. Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian analgetik.
Rasional: Memblok lintasan nyeri sehingga berkurang dan untuk membantu penyembuhan luka.
3. Hipertermia berhubungan dengan peningkatan tingkat metabolisme, penyakit, dehidrasi, efek langsung dari sirkulasi endotoksin pada hipotalamus, perubahan pada regulasi temperatur, proses infeksi.
Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi pasien akan : Mendemonstrasikan suhu dalam batas normal (36-37,5oC), bebas dari kedinginan.
Intervensi :
a. Pantau suhu klien.
Rasional: Suhu 38,9-41,1oC menunjukkan proses penyakit infeksi akut.
b. Pantau asupan dan haluaran serta berikan minuman yang disukai untuk mempertahankan keseimbangan antara asupan dan haluaran.
Rasional: Memenuhi kebutuhan cairan klien dan membantu menurunkan suhu tubuh.
c. Pantau suhu lingkungan, batasi/tambahan linen tempat tidur sesuai indikasi.
Rasional: Suhu ruangan/jumlah selimut harus diubah untuk mempertahankan suhu mendekati normal.
d. Berikan mandi kompres hangat, hindari penggunaan alkohol.
Rasional: Dapat membantu mengurangi demam, karena alkohol dapat membuat kulit kering.
e. Berikan selimut pendingin.
Rasional: Digunakan untuk mengurangi demam.
f. Berikan Antiperitik sesuai program.
Rasional: Digunakan untuk mengurangi demam dengan aksi sentralnya pada hipotalamus.
4. Ketakutan/ansietas berhubungan dengan krisis situasi, perawatan di rumah sakit/prosedur isolasi, mengingat pengalaman trauma, ancaman kematian atau kecacatan. Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi pasien akan : Menyatakan kesadaran perasaan dan menerimanya dengan cara yang sehat, mengatakan ansietas/ketakutan menurun sampai tingkat dapat ditangani, menunjukkan keterampilan pemecahan masalah dengan penggunaan sumber yang efektif. Intervensi:
a. Berikan penjelasan dengan sering dan informasi tentang prosedur perawatan.
Rasional: Pengetahuan apa yang diharapkan menurunkan ketakutan dan ansietas, memperjelas kesalahan konsep dan meningkatkan kerja sama.
b. Tunjukkan keinginan untuk mendengar dan berbicara pada pasien bila prosedur bebas dari nyeri.
Rasional: Membantu pasien/orang terdekat untuk mengetahui bahwa dukungan tersedia dan bahwa pembrian asuhan tertarik pada orang tersebut tidak hanya merawat luka.
c. Kaji status mental, termasuk suasana hati/afek.
Rasional: Pada awal, pasien dapat menggunakan penyangkalan dan represi untuk menurunkan dan menyaring informasi keseluruhan. Beberapa pasien menunjukkan tenang dan status mental waspada, menunjukkan disosiasi kenyataan, yang juga merupakan mekanisme perlindungan.
d. Dorong pasien untuk bicara tentang luka setiap hari.
Rasional: Pasien perlu membicarakan apa yang terjadi terus menerus untuk membuat beberapa rasa terhadap situasi apa yang menakutkan.
e. Jelaskan pada pasien apa yang terjadi. Berikan kesempatan untuk bertanya dan berikan jawaban terbuka/jujur.
Rasional: Pernyataan kompensasi menunjukkan realitas situasi yang dapat membantu pasien/orang terdekat menerima realitas dan mulai menerima apa yang terjadi.
5. Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan sistem imun, kegagalan untuk mengatasi infeksi, jaringan traumatik luka. Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi pasien akan : Mencapai penyembuhan luka tepat waktu bebas eksudat purulen dan tidak demam.
Intervensi:
a. Kaji tanda-tanda infeksi.
Rasional: Sebagai diteksi dini terjadinya infeksi.
b. Lakukan tindakan keperawatan secara aseptik dan anti septik.
Rasional: Mencegah kontaminasi silang dan mencegah terpajan pada organisme infeksius.
c. Ingatkan klien untuk tidak memegang luka dan membasahi daerah luka.
Rasional: Mencegah kontaminasi luka.
d. Ajarkan cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan klien.
Rasional: Mencegah kontaminasi silang, menurunkan resiko infeksi.
e. Periksa luka setiap hari, perhatikan/catat perubahan penampilan, bau luka.
Rasional: Mengidentifikasi adanya penyembuhan (granulasi jaringan) dan memberikan deteksi dini infeksi luka.
f. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian antibiotik.
Rasional: Untuk menghindari pemajanan kuman.

3. GIGITAN ANJING, MONYET, KUCING
A. KONSEP DASAR MEDIS
I. DEFENISI
Rabies adalah penyakit infeksi akut susunan saraf pusat pada manusia dan mamalia yang berakibat fatal.
II. ETIOLOGI
Penyakit ini disebabkan oleh virus rabies yang termasuk genus Lyssa-virus, famih Rhabdoviridae dan menginfeksi manusia melalui secret yang terinfeksi pada gigitan binatang atau ditularkan melalui gigitan hewan penular rabies terutama anjing, kucing, dan kera. Nama lainnya ialah hydrophobia la rage (Prancis), la rabbia (Italia), la rabia (spanyol), die tollwut (Jerman), atau di Indonesia dikenal sebagai penyakit anjing gila.
Adapun penyebab dari rabies adalah :
• Virus rabies.
• Gigitan hewan atau manusia yang terkena rabies.
• Air liur hewan atau manusia yang terkena rabies.

III. MASA INKUBASI
Masa inkubasi adalah waktu antara penggigitan sampai timbulnya gejala penyakit. Masa inkubasi penyakit rabies pada anjing dan kucing kurang lebih 2 minggu (10 hari – 14 hari). Pada manusia 2-3 minggu dan paling lama 1 tahun. Masa inkubasi rabies 95% antara 3-4 bulan, masa inkubasi bias bervariasi antara 7 hari – 7 tahun, hanya 1% kasus dengan inkubasi 1-7 tahun. Karena lamanya inkubasi kadang-kadang pasien tidak dapat mengingat kapan terjadinya gigitan. Pada anak-anak masa inkubasi biasanya lebih pendek dari pada orang dewasa. Lamanya inkubasi dipengaruhi oleh dalam dan besarnya gigitan, lokasi gigitan (jauh dekatnya kesistem saraf pusat), derajat pathogenesis virus dan persarafan daerah luka gigitan. Luka pada kepala inkubasi 25-48 hari, dan pada ekstremitas 46-78 hari.
IV. CARA PENULARAN
Setelah virus rabies masuk ke tubuh manusia, selama dua minggu virus menetap pada tempat masuk dan jaringan otot didekatnya. Virus berkembang biak atau lansung mencapai ujung-ujung serabut saraf perifer tampa menunjukan perubahan-perubahan fungsinya. Selubung virus menjadi satu dengan membrane plasma dan protein ribonukleus dan memasuki sitoplasma. Beberapa tempat pengikatan adalah reseptor asetil-kolin post-sinaptik pada neuromuscular junction di susunan saraf pusat (SSP). Dari saraf perifer virus menyebar secara sentripetal melalui endoneurium sel-sel Schwan dan melalui aliran aksoplasma mencapai ganglion dorsalis dalam waktu 60-72 jam dan berkembang biak. Selanjutnya virus menyebar dengan kecepatan 3 mm/jam kesusunan saraf pusat (medulla spinalis dan otak). Melalui cairan serebrospinal.
Diotak virus menyebar secara luas dan memperbanyak diri dalam semua bagian neuron, kemudian bergerak ke perifer dalam serabut saraf eferen dan pada saraf volunter maupun pada saraf otonom. Penyebaran selanjutnya dari SSP ke saraf perifer termasuk saraf otonom, otot skeletal, otot jantung, kelenjar adrenal (medula), ginjal, mata, dan pankreas. Pada tahap berikutnya virus akan terdapat pada kelenjar ludah, kelenjar lakrimalis, sistem respirasi. Virus juga tersebar pada air susu dan urin. Pada manusia hanya dijumpai kelainan pada midbrain dan medula spinalis pada rabies tipe furious (buas) dan pada medula spinalis pada tipe paralitik. Perubahan patolgi berupa degenerasi sel ganglion, infiltrasi sel mononuklear dan perivaskular, neuronovagia dan pembentukan nodul pada glia pada otak dan medula spinalis.
Dijumpai Negri bodies yaitu benda intrasitoplasmik yang berisi komponen virus terutama protein ribonuklear dan fragmen organela seluler seperti ribosomes. Negri bodies dapat ditemukan pada seluruh bagian otak, terutama pada korteks serebri, batang otak, hipothalamus, sel purkinje serebrum, ganglia dorsalis dan medula spinalis. Pada 20% kasus rabies tidak ditemukan Negri bodies. Adanya miokarditis menerangkan terjadinya aritmia pada pasien rabies.

V. PATOFISIOLOGI
Virus rabies yang terdapat pada air liur hewan yang terinfeksi, menularkan kepada hewan lainnya atau manusia melalui gigitan atau melalui jilatan pada kulit yang tidak utuh . Virus akan masuk melalui saraf-saraf menuju ke medulla spinalis dan otak, yang merupakan tempat mereka berkembangbiak dengan kecepatan 3mm / jam. Selanjutnya virus akan berpindah lagi melalui saraf ke kelenjar liur dan masuk ke dalam air liur.
Pada 20% penderita, rabies dimulai dengan kelumpuhan pada tungkai bawah yang menjalar ke seluruh tubuh. Tetapi penyakit ini biasanya dimulai dengan periode yang pendek dari depresi mental, keresahan, tidak enak badan dan demam. Keresahan akan meningkat menjadi kegembiraan yang tak terkendali dan penderita akan mengeluarkan air liur.Kejang otot tenggorokan dan pita suara bisa menyebabkan rasa sakit yang luar biasa.
Kejang ini terjadi akibat adanya gangguan daerah otak yang mengatur proses menelan dan pernafasan. Angin sepoi-sepoi dan mencoba untuk minum air bisa menyebabkan kekejangan ini. Oleh karena itu penderita rabies tidak dapat minum, gejala ini disebut hidrofobia (takut air). Lama-kelamaan akan terjadi kelumpuhan pada seluruh tubuh, termasuk pada otot-otot pernafasan sehingga menyebabkan depresi pernafasan yang dapat mengakibatkan kematian.

VI. MANIFESTASI KLINIS
Pada manusia secara teoritis gejala klinis terdiri dari 4 stadium yang dalam keadaan sebenarnya sulit dipisahkan satu dari yang lainnya, yaitu:
• Gejala prodromal non spesifik
• Ensefalitis akut
• Disfungsi batang otak
• Koma dan kematian
STADIUM LAMANYA (% KASUS) MANIFESTASI KLINIS
• Inkubasi < 30 hari (25%) 30-90 hari (50%) 90 hari-1 tahun (20%) >1 tahun (5%) Tidak ada
• Prodromal 2-10 hari Parestesia, nyeri pada luka gigitan, demam, malaise, anoreksia, mual dan muntah, nyeri kepala, letargi, agitasi, ansietas, depresi.
Neurologik Akut
• Furious (80%)

• Paralitik

• Koma
2-7 hari

2-7 hari

0-14 hari
Halusinasi, bingung, delirium, tingkah laku aneh, takut, agitasi, menggigit, hidropobia, hipersaliva, disfagia, avasia, hiperaktif, spasme faring, aerofobia, hiperfentilasi, hipoksia, kejang, disfungsi saraf otonom, sindroma abnormalitas ADH.

Paralisis flagsid

Autonomic instability, hipoventilasi, apnea, henti nafas, hipotermia, hipetermia, hipotensi, disfunsi pituitari, aritma, dan henti jantung.

VII. KOMPLIKASI
Berbagai komplikasi dapat terjadi pada penderita rabies dan biasanya timbul pada fase koma. Komplikasi Neurologik dapat berupa peningkatan tekanan intra cranial: kelainan pada hypothalamus berupa diabetes insipidus, sindrom abnormalitas hormone anti diuretic (SAHAD); disfungsi otonomik yang menyebabkan hipertensi, hipotensi, hipertermia, hipotermia, aritmia dan henti jantung. Kejang dapat local maupun generalisata, dan sering bersamaan dengan aritmia dan gangguan respirasi. Pada stadium pradromal sering terjadi komplikasi hiperventilasi dan depresi pernapasan terjadi pada fase neurolgik. Hipotensi terjadi karena gagal jantung kongestif, dehidrasi dan gangguan saraf otonomik.
Table Komplikasi Pada Rabies dan Cara Penanganan
JENIS KOMLIKASI PENANGANANNYA
Neurologi
– Hiperaktif
– Hidrofobia
– Kejang fokal
– Gejala neurologi local
– Edema serebri
– Aerofobia
Fenotiazin, benzodiazepine
Tidak diberi apa-apa lewat mulut
Karbamazepine, fenitoin
Tak perlu tindak apa-apa
Mannitol, galiserol
Hindari stimulasi

Pituitary
– SAHAD
– Diabetes insipidus

Batasi cairan
Cairan, vasopressin

Pulmonal
– Hiperventilasi
– Hipoksemia
– Atelektasis
– Apnea
– pneumotoraks
Tidak ada
Oksigen, ventilator, PEEP
Ventilator
Ventilator
Dilakukan ekspansi paru

Kardiovaskular
– Aritmia
– Hipotensi
– Gagal jantung kongestif
– Thrombosis arteri/vena
– Obstruksi vena kava superior
– Henti jantung

Oksigen, obat anti aritmia
Cairan, dopamine
Batasi cairan, obat-obatan
Oksigen, obat anti aritmia
Cairan, dopamine
Batasi cairan, obat-obatan

Lain-lain
– Anemia
– Perdarahan gastrointestinal
– Hipertermia
– Hipotermia
– Hipooalemia
– Ileus paralitik
– Retensio urine
– Gagal ginjal akut
– pneumomediastinum

Transfuse darah
H2 blockers, transfusi darah
Lakukan pendinginan
Selimut panas
Pemberian cairan
Cairan paranteral
Kateterisasi
Hemodialisa
Tidak dilakukan apa-apa

VIII. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Ada beberapa pemeriksaan pada penyakit rabies yaitu:
1. Elektroensefalogram ( EEG ) : dipakai unutk membantu menetapkan jenis dan fokus dari kejang.
2. Pemindaian CT : menggunakan kajian sinar X yang lebih sensitif dri biasanya untuk mendeteksi perbedaan kerapatan jaringan.
3. Magneti resonance imaging ( MRI ) : menghasilkan bayangan dengan menggunakan lapanganmagnetik dan gelombang radio, berguna untuk memperlihatkan daerah – daerah otak yang itdak jelas terliht bila menggunakan pemindaian CT.
4. Pemindaian positron emission tomography ( PET ) : untuk mengevaluasi kejang yang membandel dan membantu menetapkan lokasi lesi, perubahan metabolik atau alirann darah dalam otak.
5. Uji laboratorium
• Pungsi lumbal : menganalisis cairan serebrovaskuler
• Hitung darah lengkap : mengevaluasi trombosit dan hematokrit
• Panel elektrolit
• Skrining toksik dari serum dan urin
• GDA
• Glukosa Darah : Hipoglikemia merupakan predisposisi kejang < 200 mq/dl
• BUN : Peningkatan BUN mempunyai potensi kejang dan merupakan indikasi nepro toksik akibat dari pemberian obat.
• Elektrolit : K, Na
• Ketidakseimbangan elektrolit merupakan predisposisi kejang
• Kalium ( N 3,80 – 5,00 meq/dl )
• Natrium ( N 135 –)

IX. DIAGNOSIS BANDING
• Tetanus
• Ensefalitis Rabies
• sindroma Guillain Barre,
• transverse myelitis
• Japanese ensefalitis
• herpes simpleks ensefalitis
• poliomyelitis atau ensefalitis post vaksinasi

X. PENATALAKSANAAN
a. Tindakan Pengobatan
1) Jika segera dilakukan tindakan pencegahan yang tepat, maka seseorang yang digigit hewan yang menderita rabies kemungkian tidak akan menderita rabies. Orang yang digigit kelinci dan hewan pengerat (termasuk bajing dan tikus) tidak memerlukan pengobatan lebih lanjut karena hewan-hewan tersebut jarang terinfeksi rabies. Tetapi bila digigit binatang buas (sigung, rakun, rubah, dan kelelawar) diperlukan pengobatan lebih lanjut karena hewan-hewan tersebut mungkin saja terinfeksi rabies.
2) Tindakan pencegahan yang paling penting adalah penanganan luka gigitan sesegera mungkin. Daerah yang digigit dibersihkan dengan sabun, tusukan yang dalam disemprot dengan air sabun. Jika luka telah dibersihkan, kepada penderita yang belum pernah mendapatkan imunisasi dengan vaksin rabies diberikan suntikan immunoglobulin rabies, dimana separuh dari dosisnya disuntikkan di tempat gigitan.
3) Jika belum pernah mendapatkan imunisasi, maka suntikan vaksin rabies diberikan pada saat digigit hewan rabies dan pada hari ke 3, 7, 14, dan 28. Nyeri dan pembengkakan di tempat suntikan biasanya bersifat ringan. Jarang terjadi reaksi alergi yang serius, kurang dari 1% yang mengalami demam setelah menjalani vaksinasi.
4) Jika penderita pernah mendapatkan vaksinasi, maka risiko menderita rabies akan berkurang, tetapi luka gigitan harus tetap dibersihkan dan diberikan 2 dosis vaksin (pada hari 0 dan 2).
5) Sebelum ditemukannya pengobatan, kematian biasanya terjadi dalam 3-10 hari. Kebanyakan penderita meninggal karena sumbatan jalan nafas (asfiksia), kejang, kelelahan atau kelumpuhan total. Meskipun kematian karena rabies diduga tidak dapat dihindarkan, tetapi beberapa orang penderita selamat. Mereka dipindahkan ke ruang perawatan intensif untuk diawasi terhadap gejala-gejala pada paru-paru, jantung, dan otak. Pemberian vaksin maupun imunoglobulin rabies tampaknya efektif jika suatu saat penderita menunjukkan gejala-gejala rabies.
b. Pencegahan
Ada dua cara pencegahan rabies yaitu:
1) Penanganan Luka
Untuk mencegah infeksi virus rabies pada penderita yang terpapar dengan virus rabies melalui kontak ataupun gigitan binatang pengidap atau tersangka rabies harus dilakukan perawatan luka yang adekuat dan pemberian vaksin anti rabies dan imunoglobulin. Vaksinasi rabies perlu pula dilakukan terhadap individu yang beresiko tinggi tertular rabies.
2) Vaksinasi
Langkah-langkah untuk mencegah rabies bisa diambil sebelum terjangkit virus atau segera setelah terjangkit. Sebagai contoh, vaksinasi bisa diberikan kapada orang-orang yang beresiko tinggi terhadap terjangkitnya virus, yaitu
• Dokter hewan
• Petugas laboratorium yang menangani hewan-hewan yang terinfeksi
• Orang-orang yang menetap atau tinggal lebih dari 30 hari di daerah yang rabies pada anjing banyak ditemukan
• Para penjelajah gua kelelawar
• Vaksinasi memberikan perlindungan seumur hidup. Tetapi kadar antibodi akan menurun, sehingga orang yang berisiko tinggi terhadap penyebaran selanjutnya harus mendapatkan dosis buster vaksinasi setiap 2 tahun.

B. KONSEP DASAR KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
 Pengkajian mengenai :
a. Status Pernafasan
• Peningkatan tingkat pernapasan
• Takikardi
• Suhu umumnya meningkat (37,9º C)
• Menggigil
b. Status Nutrisi
• kesulitan dalam menelan makanan
• berapa berat badan pasien
• mual dan muntah
• porsi makanan dihabiskan
• status gizi
c. Status Neurosensori
• Adanya tanda-tanda inflamasi
d. Keamanan
• Kejang
• Kelemahan
e. Integritas Ego
• Klien merasa cemas
• Klien kurang paham tentang penyakitnya

 Pengkajian Fisik Neurologik :
a. Tanda – tanda vital:
• Suhu
• Pernapasan
• Denyut jantung
• Tekanan darah
• Tekanan nadi
b. Hasil pemeriksaan kepala Fontanel :
• menonjol, rata, cekung
• Bentuk Umum Kepala
c. Reaksi pupil
• Ukuran
• Reaksi terhadap cahaya
• Kesamaan respon
d. Tingkat kesadaran Kewaspadaan :
• respon terhadap panggilan
• Iritabilitas
• Letargi dan rasa mengantuk
• Orientasi terhadap diri sendiri dan orang lain
e. Afek
• Alam perasaan
• Labilitas
f. Aktivitas kejang
• Jenis
• Lamanya
g. Fungsi sensoris
• Reaksi terhadap nyeri
• Reaksi terhadap suhu
h. Refleks
• Refleks tendo superficial
• Reflek patologi

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Adapun diagnose yang pada penyakit rabies yaitu:
1) Gangguan pola nafas berhubungan dengan afiksia
2) Gangguan pola nutrisi berhubungan dengan penurunan refleks menelan
3) Demam berhubungan dengan viremia
4) Cemas (keluarga) berhubungan kurang terpajan informasi
5) Resiko cedera berhubungan dengan kejang dan kelemahan
6) Resiko infeksi berhubungan dengan luka terbuka

3. INTERVENSI
1. Gangguan pola nafas berhubungan dengan afiksia Setelah diberikan tindakan keperawatan, diharapkan pasien bernafas tanpa ada gangguan, dengan kriteria hasil:
• pasien bernafas,tanpa ada gangguan.
• pasien tidak menggunakan alat bantu dalam bernafas
• respirasi normal (16-20 X/menit)
Intervensi:
1) Obsevasi tanda-tanda vital pasien terutama respirasi.
R/: Tanda vital merupakan acuan untuk melihat kondisi pasien.
2) Beri pasien alat bantu pernafasan seperti O2
R/: O2 membantu pasien dalam bernafas.
3) Beri posisi yang nyaman.
R/: Posisi yang nyaman akan membantu pasien dalam bernafas.
2. Gangguan pola nutrisi berhubungn dengan penurunan refleks menelan Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi, dengan kriteria hasil :
• pasien mampu menghabiskan makanan sesuai dengan porsi yang diberikan /dibutuhkan.
Intervensi:
1) Kaji keluhan mual, sakit menelan, dan muntah yang dialami pasien.
R/: Untuk menetapkan cara mengatasinya.
2) Kaji cara / bagaimana makanan dihidangkan.
R/: Cara menghidangkan makanan dapat mempengaruhi nafsu makan pasien
3) Berikan makanan yang mudah ditelan seperti bubur.
R/: Membantu mengurangi kelelahan pasien dan meningkatkan asupan makanan.
4) Berikan makanan dalam porsi kecil dan frekuensi sering.
R/: Untuk menghindari mual.
5) Catat jumlah / porsi makanan yang dihabiskan oleh pasien setiap hari.
R/: Untuk mengetahui pemenuhan kebutuhan nutrisi.
6) Kaloboras pemberian obat-obatan antiemetik sesuai program dokter.
R/: Antiemetik membantu pasien mengurangi mual dan muntah dan diharapkan nutrisi pasien meningkat.
7) Ukur berat badan pasien setiap minggu.
R/: Untuk mengetahui status gizi pasien
3. Demam berhubungan dengan viremia Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan demam pasien teratasi, dengan criteria hasil :
• Suhu tubuh normal (36 – 370C).
• Pasien bebas dari demam.
Intervensi:
1) Kaji saat timbulnya demam
R/: Untuk mengidentifikasi pola demam pasien.
2) Observasi tanda vital (suhu, nadi, tensi, pernafasan) setiap 3 jam
R/: Tanda vital merupakan acuan untuk mengetahui keadaan umum pasien.
3) Berikan kompres hangat
R/: Dengan vasodilatasi dapat meningkatkan penguapan dan mempercepat Penurunan suhu badan.
4) Berikan terapi cairan intravena dan obat-obatan sesuai program dokter.
R/: Pemberian cairan sangat penting bagi pasien dengan suhu tinggi.
4. Cemas (keluarga) berhubungan kurang terpajan informasi tentang penyakit. Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan tingkat kecemasan keluarga pasien menurun/hilang,dengan kriteria hasil :
• Melaporkan cemas berkurang sampai hilang
• Melaporkan pengetahuan yang cukup terhadap penyakit pasien
• Keluarga menerima keadaan panyakit yang dialami pasien.
Intervensi:
1) Kaji tingkat kecemasan keluarga.
R/: Untuk mengetahui tingkat cemas dan mengambil cara apa yang akan digunakan.
2) Jelaskan kepada keluarga tentang penyakit dan kondisi pasien.
R/: Informasi yang benar tentang kondisi pasien akan mengurangi kecemasan keluarga.
3) Berikan dukungan dan support kepada keluarga pasien.
R/: Dengan dukungan dan support,akan mengurangi rasa cemas keluarga Pasien.
5. Resiko cedera berhubungan dengan kejang dan kelemahan
Setelah diberikan tindakan keperawatan, diharapkan pasien tidak mengalami cedera,dengan kriteria hasil :
• Klien tidak ada cedera akibat serangan kejang
• klien tidur dengan tempat tidur pengaman
• Tidak terjadi serangan kejang ulang.
• Suhu 36 – 37,5 º C , Nadi 60-80x/menit, Respirasi 16-20 x/menit
• Kesadaran composmentis
Intervensi:
1) Identifikasi dan hindari faktor pencetus
R/: Penemuan factor pencetus untuk memutuskan rantai penyebaran virus.
2) Tempatkan klien pada tempat tidur yang memakai pengaman di ruang yang tenang dan nyaman.
R/: Tempat yang nyaman dan tenang dapat mengurangi stimuli atau ransangan yang dapat menimbulkan kejang.
3) Anjurkan klien istirahat
R/: Efektivitas energi yang dibutuhkan untuk metabolism.
4) Lindungi klien pada saat kejang dengan :
• longgarakan pakaian
• posisi miring ke satu sisi
• jauhkan klien dari alat yang dapat melukainya
• kencangkan pengaman tempat tidur
• lakukan suction bila banyak secret
R/: Tindakan untuk mengurangi atau mencegah terjadinya cedera fisik.
5) Catat penyebab mulainya kejang, proses berapa lama, adanya sianosis dan inkontinesia, deviasi dari mata dan gejala-hgejala lainnya yang timbul.
R/: Dokumentasi untuk pedoman dalam tindakan berikutnya,
6) sesudah kejang observasi TTV setiap 15-30 menit dan obseervasi keadaan klien sampai benar-benar pulih dari kejang.
R/: Tanda-tanda vital indicator terhadap perkembangan penyakitnya dan gambaran status umum pasien.
7) Observasi efek samping dan keefektifan obat.
R/: Efeksamping dan efektifnya obat diperlukan motitorng untuk tindakan lanjut.
8) Observasi adanya depresi pernafasan dan gangguan irama jantung.
R/: Komplikasi kejang dapat terjadi depresi pernapasan dan kelainan irama jantung.
9) Kerja sama dengan tim :
• pemberian obat antikonvulsan dosis tinggi
• pemeberian antikonvulsan (valium, dilantin, phenobarbital)
• pemberian oksigen tambahan
• pemberian cairan parenteral
• pembuatan CT scan
R/: untuk mengantisipasi kejang, kejang berulang dengan menggunakan obat antikonvulsan baik berupa bolus, syringe pump.
6. Resiko infeksi berhubungan dengan luka terbuka setelah diberikan tindakan keperawatan 3X24 jam diharapkan tidak terjadi tanda-tanda infeksi.
Kriteria Hasil:
• Tidak terdapat tanda tanda infeksi seperti: Kalor,dubor,tumor,dolor,dan fungsionalasia.
• TTV dalam batas normal
Intervensi:
a. Kaji tanda – tanda infeksi
R/: Untuk mengetahui apakah pasien mengalami infeksi dan untuk menentukan tindakan keperawatan berikutnya.
b. Pantau TTV,terutama suhu tubuh.
R/: Tanda vital merupakan acuan untuk mengetahui keadaan umum pasien.
c. Ajarkan teknik aseptik pada pasien
R/: Meminimalisasi terjadinya infeksi.
d. Cuci tangan sebelum memberi asuhan keperawatan ke pasien.
R/: Mencegah terjadinya infeksi nosokomial.
e. Lakukan perawatan luka yang steril.
R/: Perawatan luka yang steril meminimalisasi terjadinya infeksi.

DAFTAR PUSTAKA
• Aru W. Sudoyo, Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi, Marcellus Simadbrata, Siti Setiati; Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi IV
• Marilyn E. Doenges, 1999, Rencana Asuhan Keperawatan, Penerjemah Kariasa I Made, EGC, Jakarta
http://www.rusari.com
• Siregar RS. Prof. Dr. Atlas berwarna Saripati Penyakit Kulit. Indonesia. Jakarta : EGC ; 2000 p. 174-175
• Rohmi Nur. Insect Bites. [online] 2006 [cited 2008 June 04] : [ 3 screens]. Available from : http://www.fkuii.org/tiki-index.php?page=Insect+Bites7
• Bites and Sting. In: Bolognia JL Lorizzo JL, Rapini RP,eds. Dermatology Volume.1. London: Mosby; 2003.p.1333-35
• Ngan Vanessa. Insect Bites and Stings. [Online] 2008 [cited 2008 June 4] : [4 screnns]. Available from : http://www.dermnet.com/image.cfm?imageID=1875
• Rube J. Parasites, Arthropods And Hazardous Animals Of Dermatologic Significance. In: Moschella SL, Hurley HJ, eds. Dermatology Volume 1. 2nd ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company; 1985.p.1923-88
• Wilson C.Arthropod Bites And Sting. In: Fitzpetrick TB Eisen AZ, Wolf K, Freedberg IM, Austen KF.eds. Dermatology in General Medicine, 4th ed.USA: McGraw-Hill; 1993.p.2685-95
• Burns.D.A. Dissease Caused by Arthropoda and other Noxious Animals. In: Rook, Wilkinson, Ebling.eds. Textbook of Dermatology 7 th ed. London: Blackwell Science.1998.p.1085-1125.
• Elston Dirk M. Insect Bites. [Online] 2007. [cited 2008 June 4] : [16 screens]. Available from : http://emedicine.com/derm/topic467.htm#section~Treatment.
• Habif TP,ed.Clinical Dermatology: A. Color Guide To Diagnosis and therapy. 4th ed. Edinburgh; Mosby; 2004.p.531-36
• Hardin MD. Fire Ant Bite. [Online] 2008 [cited 2008 June 4] : [1 screen]. Available from : http://www.lib.uiowa.edu/HARDIN/MD/tamu/fireants5.html
• Hardin MD. Bee Sting Picture. [Online] 2008 [cited 2008 June 4] : [1 screen]. Available from : http://www.lib.uiowa.edu/HARDIN/MD/dermnet/beesting1.html
• New Zealand Dermatological Society Incorporated. Prurigo Nodularis. [Online] 2008 [cited 2008 june 4] : [4 screens]. Availablel from : http://www.dermnet.com/image.cfm?imageID=1875&moduleID=8&moduleGroupID=216&groupindex=0&passedArrayIndex=2
• Wiryadi Be. Prurigo. In : Djuanda Adhi: Mochtar H, Siti A, eds. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin 3th ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.1999.p.272-275
• Kucenic MJ. Contact Dermatitis. [Online] 2007 [cited 2008 june 4] : [8 screens]. Available from : http://www.umm.edu/imagepages/2387.htm
• E. Duldner, Jr., MD. Insect Bites And Stings. [online] 2008 [cited 2008 june 4] : [5 screens]. Available from : http://about.com/adam_health_tropic:79/12.pages/342.htm
• Hugh A. F. Dudley (Ed), Hamilto Bailey, Ilmu Bedah, Edisi XI, Gajah Mada University Press, 1992
• Diane C. Baugman, Joann C. Hackley, Medical Surgical Nursing, Lippincott, 1996
• Donna D. Ignatavicius, at al., Medical Surgical Nursing : A Nursing Process Approach, 2nd Edition, WB. Saunders Company, Philadelphia, 1991.
• Susan Martin Tucker, at al., Standar Perawatan Pasien : Proses keperawatan, Diagnosis dan Evaluasi, Edisi V, Volume 2, EGC, Jakarta, 1998.
• Joice M. Black, Esther Matassarin Jacobs, Medical Surgical Nursing : Clinical Management for Contuinity of Care, 5th Edition, WB. Saunders Company, Philadelphia, 1997.
• Soeparman, Sarwono Waspadji, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 1990
• Diane C. Baugman, Joann C. Hackley, Medical Surgical Nursing, Lippincott, 1996
• Donna D. Ignatavicius, at al., Medical Surgical Nursing : A Nursing Process Approach, 2nd Edition, WB. Saunders Company, Philadelphia, 1991.
• Susan Martin Tucker, at al., Standar Perawatan Pasien : Proses keperawatan, Diagnosis dan Evaluasi, Edisi V, Volume 2, EGC, Jakarta, 1998.
• Joice M. Black, Esther Matassarin Jacobs, Medical Surgical Nursing : Clinical Management for Contuinity of Care, 5th Edition, WB. Saunders Company, Philadelphia, 1997.
• Soeparman, Sarwono Waspadji, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 1990

BAB V
ASKEP WABAH & KEJADIAN LUAR BIASA

A. PENGERTIAN
Wabah adalah kejadian berjangkitnya suatu penyakit menular dalam masyarakat yang jumlah penderitanya meningkat secara nyata melebihi dari pada keadaan yang lazim pada waktu dan daerah tertentu serta dapat menimbulkan mala petaka (UU No 4. Tahun 1984). Suatu wabah dapat terbatas pada lingkup kecil tertentu (disebut outbreak, yaitu serangan penyakit) lingkup yang lebih luas (epidemi) atau bahkan lingkup global (pandemi). Kejadian atau peristiwa dalam masyarakat atau wilayah dari suatu kasus penyakit tertentu yang secara nyata melebihi dari jumlah yang diperkirakan.
Menurut w Pedoman Penyelidikan Epidemiologi dan Penanggulangan KLB, Kejadian Luar Biasa (KLB) adalah timbulnya atau meningkatnya kesakitan/kematian yang bermakna secara epidemiologis dalam kurun waktu dan daerah tertentu.

B. PEMBAGIAN WABAH MENURUT SIFATNYA :
1. Common Source Epidemic
Adalah suatu letusan penyakit yang disebabkan oleh terpaparnya sejumlah orang dalam suatu kelompok secara menyeluruh dan terjadi dalam waktu yang relatif singkat. Adapun Common Source Epidemic itu berupa keterpaparan umum, biasa pada letusan keracunan makanan, polusi kimia di udara terbuka, menggambarkan satu puncak epidemi, jarak antara satu kasus dengan kasus, selanjutnya hanya dalam hitungan jam,tidak ada angka serangan ke dua

2. Propagated/Progresive Epidemic
Bentuk epidemi dengan penularan dari orang ke orang sehingga waktu lebih lama dan masa tunas yang lebih lama pula. Propagated atau progressive epidemic terjadi karena adanya penularan dari orang ke orang baik langsung maupun melalui vector, relatif lama waktunya dan lama masa tunas, dipengaruhi oleh kepadatan penduduk serta penyebaran anggota masya yang rentan serta morbilitas dari pddk setempat, masa epidemi cukup lama dengan situasi peningkatan jumlah penderita dari waktu ke waktu sampai pada batas minimal abggota masyarakat yang rentan, lebih memperlihatkan penyebaran geografis yang sesuai dengan urutan generasi kasus.
C. KLASIFIKASI KLB
1. Menurut Penyebab:
a. Toksin
• Entero toxin, misal yang dihasilkan oleh Staphylococus aureus, Vibrio, Kholera, Eschorichia, Shigella.
• Exotoxin (bakteri), misal yang dihasilkan oleh Clostridium botulinum,
• Clostridium perfringens.
• Endotoxin.
b. Infeksi
• Virus.
• Bacteri.
• Protozoa.
• Cacing.
c. Toksin Biologis
• Racun jamur.
• Alfatoxin. Plankton
• Racun ikan
• Racun tumbuh-tumbuhan
d. Toksin Kimia
• Zat kimia organik: logam berat (seperti air raksa, timah), logam-logam lain
• cyanida.
• Zat kimia organik: nitrit, pestisida.
• Gas-gas beracun: CO, CO2, HCN, dan sebagainya

2. MenurutSumber KLB
a. Manusia misal: jalan napas, tenggorokan, tangan, tinja, air seni, muntahan, seperti: Salmonella, Shigella, Staphylococus, Streptoccocus,
b. Protozoa, Virus Hepatitis.
c. Kegiatan manusia, misal : Toxin biologis dan kimia (pembuangan tempe bongkrek, penyemprotan, pencemaran lingkungan, penangkapan ikan dengan racun).
d. Binatang seperti : binatang piaraan, ikan, binatang mengerat, contoh : Leptospira, Salmonella, Vibrio, Cacing dan parasit lainnya, keracunan ikan/plankton
e. Serangga (lalat, kecoa, dan sebagainya) misal : Salmonella, Staphylokok, Streptokok.
f. Udara, misal : Staphyloccoccus, Streptococcus, Virus, pencemaran udara.
g. Permukaan benda-benda/alat-alat misal : Salmonella.
h. Air, misalnya : Vibrio Cholerae, Salmonella.
i. Makanan/minuman, misal : keracunan singkong, jamur, makanan dalam kaleng.

3. Menurut Penyakit wabah
Beberapa penyakit dari sumber di atas yang sering menjadi wabah:
• Kholera
• Pes
• Demam kuning
• Demam bolak-balik
• Tifus bercak wabah
• Demam Berdarah Dengue
• Campak
• Polio
• Difteri
• Pertusis
• Rabies
• Malaria
• Influensa
• Hepatitis
• Tipus perut
• Meningitis
• Encephalitis
• SARS
• Anthrax

4. KRITERIA KLB :
Kriteria tentang KLB mengacu pada Keputusan Dirjen No. 451/9. Suatu kejadian dinyatakan luar biasa jika ada unsur:
1. Timbulnya suatu penyakit menular yang sebelumnya tidak ada atau tidak dikenal
2. Peningkatan kejadian penyakit/kematian terus-menerus selama 3 kurun waktu berturut-turut menurut jenis penyakitnya (jam, hari, minggu)
3. Peningkatan kejadian penyakit/kematian 2 kali lipat atau lebih dibandingkan dengan periode sebelumnya (jam, hari, minggu, bulan, tahun).
4. Jumlah penderita baru dalam satu bulan menunjukkan kenaikan 2 kali lipat atau lebih bila dibandingkan dengan angka rata-rata perbulan dalam tahun sebelumnya.
5. Angka rata-rata per bulan selama satu tahun menunjukkan kenaikan dua kali lipat atau lebih dibanding dengan angka rata-rata per bulan dari tahun sebelumnya.
6. Case Fatality Rate dari suatu penyakit dalam suatu kurun waktu tertentu menunjukan kenaikan 50% atau lebih, dibanding dengan CFR dari periode sebelumnya.
7. Propotional Rate (PR) penderita baru dari suatu periode tertentu menunjukkan kenaikan dua kali atau lebih dibanding periode yang sama dan kurun waktu/tahun sebelumnya.
8. Beberapa penyakit khusus : Kholera, “DHF/DSS”, (a)Setiap peningkatan kasus dari periode sebelumnya (pada daerah endemis). (b)Terdapat satu atau lebih penderita baru dimana pada periode 4 minggu sebelumnya daerah tersebut dinyatakan bebas dari penyakit yang bersangkutan.
9. Beberapa penyakit yg dialami 1 atau lebih penderita: Keracunan makanan, Keracunan pestisida.

5. BATASAN KLB MELIPUTI ARTI YANG LUAS:
1. Meliputi semua kejadian penyakit, dapat suatu penyakit infeksi akut kronis ataupun penyakit non infeksi.
2. Tidak ada batasan yang dapat dipakai secara umum untuk menentukan jumlah
3. penderita yang dapat dikatakan sebagai KLB. Hal ini selain karena jumlah kasus
4. sangat tergantung dari jenis dan agen penyebabnya, juga karena keadaan
5. penyakit akan bervariasi menurut tempat (tempat tinggal, pekerjaan) dan waktu (yang berhubungan dengan keadaan iklim) dan pengalaman keadaan penyakit tersebut sebelumnya.
6. Tidak ada batasan yang spesifik mengenai luas daerah yang dapat dipakai untuk menentukan KLB, apakah dusun, desa, kecamatan, kabupaten atau meluas satu propinsi dan negara.Luasnya daerah sangat tergantung dari cara penularan penyakit tersebut.
7. Waktu yang digunakan untuk menentukan KLB juga bervariasi. KLB dapat terjadi dalam beberapa jam,beberapa hari atau minggu atau beberapa bulan maupun tahun.

6. LANGKAH-LANGKAH INVESTIGASI WABAH
1. Konfimasi / menegakkan diagnose
• Definisi kasus
• Klasifikasi kasus dan tanda klinik
• Pemeriksaan laboratorium
2. Menentukan apakah peristiwa itu suatu letusan/wabah atau bukan
• Bandingkan informasi yang didapat dengan definisi yang sudah ditentukan tentang KLB
• Bandingkan dengan incidende penyakit itu pada minggu/bulan/tahun sebelumnya
3. Hubungan adanya letusan/wabah dengan faktor-faktor waktu, tempat dan orang
• Kapan mulai sakit (waktu)
• Dimana mereka mendapat infeksi (tempat)
• Siapa yang terkena : (Gender, Umur, imunisasi, dll)
4. Rumuskan suatu hipotesa sementara
• Hipotesa kemungkinan : penyebab, sumber infeksi, distribusi penderita (pattern of disease)
• Hipotesa : untuk mengarahkan penyelidikan lebih lanjut
5. Rencana penyelidikan epidemiologi yang lebih detail Untuk menguji hipotesis
• Tentukan : data yang masih diperlukan sumber informasi
• Kembangkan dan buatkan check list.
• Lakukan survey dengan sampel yang cukup
6. Laksanakan penyelidikan yang sudah direncanakan
• Lakukan wawancara dengan :
a. Penderita-penderita yang sudah diketahui (kasus)
b. Orang yang mempunyai pengalaman yang sama baik mengenai waktu/tempat terjadinya penyakit, tetapi mereka tidak sakit (control)
• Kumpulkan data kependudukan dan lingkungannya
• Selidiki sumber yang mungkin menjadi penyebab atau merupakan faktor yang ikut berperan
• Ambil specimen dan sampel pemeriksa di laboratorium
7. Buatlah analisa dan interpretasi data
• Buatlah ringkasan hasil penyelidikan lapangan
• Tabulasi, analisis, dan interpretasi data/informasi
• Buatlah kurva epidemik, menghitung rate, buatlah tabel dan grafik-grafik yang diperlukan
• Terapkan test statistic
• Interpretasi data secara keseluruhan
8. Test hipotesa dan rumuskan kesimpulan
• Lakukan uji hipotesis
• Hipotesis yang diterima, dpt menerangkan pola penyakit :
a. Sesuai dengan sifat penyebab penyakit
b. Sumber infeksi
c. Cara penulara
d. Faktor lain yang berperan
9. Lakukan tindakan penanggulangan
• Tentukan cara penanggulangan yang paling efektif.
• Lakukan surveilence terhadap penyakit dan faktor lain yang berhubungan.
• Tentukan cara pencegahan dimasa akan datang
10. Buatlah laporan lengkap tentang penyelidikan epidemiologi tersebut.
• Pendahuluan
• Latar Belakang
• Uraian tentang penelitian yang dilakukan
• Hasil penelitian
• Analisis data dan kesimpulan
• Tindakan penanggulangan
• Dampak-dampak penting
• Saran rekomendasi

7. LANGKAH-LANGKAH INVESTIGASI WABAH
Penanggulangan KLB dikenal dengan nama Sistem Kewaspadaan Dini (SKD-KLB), yang dapat diartikan sebagai suatu upaya pencegahan dan penanggulangan KLB secara dini dengan melakukan kegiatan untuk mengantisipasi KLB. Kegiatan yang dilakukan berupa pengamatan yang sistematis dan terus-menerus yang mendukung sikap tanggap/waspada yang cepat dan tepat terhadap adanya suatu perubahan status kesehatan masyarakat. Kegiatan yang dilakukan adalah pengumpulan data kasus baru dari penyakit-penyakit yang berpotensi terjadi KLB secara mingguan sebagai upaya SKD-KLB. Data-data yang telah terkumpul dilakukan pengolahan dan analisis data untuk penyusunan rumusan kegiatan perbaikan oleh tim epidemiologi (Dinkes Kota Surabaya, 2002).
Berdasarkan Undang-undang No. 4 tahun 1984 tentang wabah penyakit menular serta Peraturan Menteri Kesehatan No. 560 tahun 1989, maka penyakit DBD harus dilaporkan segera dalam waktu kurang dari 24 jam. Undang-undang No. 4 tahun 1984 juga menyebutkan bahwa wabah adalah kejadian berjangkitnya suatu penyakit menular dalam masyarakat, yang jumlah penderitanya meningkat secara nyata melebihi dari keadaan yang lazim pada waktu dan daerah tertentu serta dapat menimbulkan malapetaka. Dalam rangka mengantisipasi wabah secara dini, dikembangkan istilah kejadian luar biasa (KLB) sebagai pemantauan lebih dini terhadap kejadian wabah. Tetapi kelemahan dari sistem ini adalah penentuan penyakit didasarkan atas hasil pemeriksaan klinik laboratorium sehingga seringkali KLB terlambat diantisipasi (Sidemen A., 2003).
Badan Litbangkes berkerja sama dengan Namru 2 telah mengembangkan suatu sistem surveilans dengan menggunakan teknologi informasi (computerize) yang disebut dengan Early Warning Outbreak Recognition System (EWORS). EWORS adalah suatu sistem jaringan informasi yang menggunakan internet yang bertujuan untuk menyampaikan berita adanya kejadian luar biasa pada suatu daerah di seluruh Indonesia ke pusat EWORS secara cepat (Badan Litbangkes, Depkes RI). Melalui sistem ini peningkatan dan penyebaran kasus dapat diketahui dengan cepat, sehingga tindakan penanggulangan penyakit dapat dilakukan sedini mungkin. Dalam masalah DBD kali ini EWORS telah berperan dalam hal menginformasikan data kasus DBD dari segi jumlah, gejala/karakteristik penyakit, tempat/lokasi, dan waktu kejadian dari seluruh rumah sakit DATI II di Indonesia (Sidemen A., 2003)

DAFTAR PUSTAKA
http://www.google.com
http://www.wikipedia.com
http://www.tribuntimur.com
• UNDANG – UNDANG REPUBLIK INDONESIA NOMOR 4 TAHUN 1984 TENTANG WABAH
• Keputusan Dirjen No. 451/9
• Peraturan Menteri Kesehatan No. 560 tahun 1989

BAB VI
ASKEP BENCANA ALAM
A. PENGERTIAN
• Menurut Departemen Kesehatan Republik Indonesia definisi Bencana adalah peristiwa/kejadian pada suatu daerah yang mengakibatkan kerusakan ekologi, kerugian kehidupan manusia serta memburuknya kesehatan dan pelayanan kesehatan yang bermakna sehingga memerlukan bantuan luar biasa dari pihak luar.
• Pengertian bencana atau disaster menurt Wikipedia: disaster is the impact of a natural or man-made hazards that negatively effects society or environment (bencana adalah pengaruh alam atau ancaman yang dibuat manusia yang berdampak negatif terhadap masyarakat dan lingkungan). Dalam Undang-Undang No 24 Tahun 2007 tentang Penanggulangan Bencana, dikenal pengertian dan beberapa istilah terkait dengan bencana.
• Bencana adalah peristiwa atau masyarakat rangkaian peristiwa yang mengancam dan mengganggu kehidupan dan penghidupan yang disebabkan, baik oleh faktor alam dan/atau faktor nonalam maupun faktor manusia sehingga mengakibatkan timbulnya korban jiwa manusia, kerusakanlingkungan, kerugian harta benda, dan dampak psikologis
• Bencana alam adalah bencana yang diakibatkan oleh peristiwa atau serangkaian peristiwa yang disebabkan olehalam antara lain berupa gempa bumi, tsunami, gunung meletus, banjir, kekeringan, angin topan, dan tanahlongsor.
• Bencana nonalam adalah bencana yang diakibatkan oleh peristiwa atau rangkaian peristiwa nonalam yang antara lain berupa gagal teknologi, gagal modernisasi, epidemi, dan wabah penyakit.
• Bencana sosial adalah bencana yang diakibatkan oleh peristiwa atau serangkaian peristiwa yang diakibatkan oleh manusia yang meliputi konflik sosial antarkelompok atau antarkomunitas masyarakat, dan teror.
• Bencana (disaster) menurut WHO adalah setiap kejadian yang menyebabkan kerusakan, gangguan ekologis, hilangnya nyawa manusia atau memburuknya derajat kesehatan atau pelayanan kesehatan pada skala tertentu yang memerlukan respon dari luar masyarakat atau wilayah yang terkena.
• Bencana adalah situasi dan kondisi yang terjadi dalam kehidupan masyarakat. Tergantung pada cakupannya, bencana ini bisa merubah pola kehidupan dari kondisi kehidupan masyarakat yang normal menjadi rusak, menghilangkan harta benda dan jiwa manusia, merusak struktur sosial masyarakat, serta menimbulkan lonjakan kebutuhan dasar (BAKORNAS PBP).

B. KLASIFIKASI
Usep Solehudin (2005) mengelompokkan bencana menjadi 2 jenis yaitu:
1. Bencana alam (natural disaster) yaitu kejadian-kejadian alami seperti kejadian-kejadian alami seperti banjir, genangan, gempa bumi, gunung meletus, badai, kekeringan, wabah, serangga dan lainnya.
2. Bencana ulah manusia (man made disaster) yaitu kejadian-kejadian karena perbuatan manusia seperti tabrakan pesawat udara atau kendaraan, kebakaran, huru-hara, sabotase, ledakan, gangguan listrik, ganguan komunikasi, gangguan transportasi dan lainnya.
Berdasarkan cakupan wilayah, bencana terdiri dari:
1. Bencana Lokal
Bencana ini biasanya memberikan dampak pada wilayah sekitarnya yang berdekatan. Bencana terjadi pada sebuah gedung atau bangunan-bangunan disekitarnya. Biasanya adalah karena akibat faktor manusia seperti kebakaran, ledakan, terorisme, kebocoran bahan kimia dan lainnya.
2. Bencana Regional
Jenis bencana ini memberikan dampak atau pengaruh pada area geografis yang cukup luas, dan biasanya disebabkan oleh faktor alam, seperti badai, banjir, letusan gunung, tornado dan lainnya.
Bencana alam dapat dibagi menjadi beberapa kategori, yaitu bencana alam yang bersifat meteorologis, bencana alam yang bersifat geologis, wabah dan bencana ruang angkasa.
Adapun pendapat lainnya, Bencana alam dapat dibagi menjadi beberapa kategori, yaitu bencana alam yang bersifat meteorologis, bencana alam yang bersifat geologis, wabah dan bencana ruang angkasa.
a. Bencana alam meteorology
Bencana alam meteorologi atau hidrometeorologi berhubungan dengan iklim.Bencana ini umumnya tidak terjadi pada suatu tempat yang khusus, walaupun ada daerah-daerah yang menderita banjir musiman, kekeringan atau badai tropis (siklon, hurikan, taifun) dikenal terjadi pada daerah-daerah tertentu.Bencana alam bersifat meteorologis seperti banjir dan kekeringan merupakan bencana alam yang paling banyak terjadi di seluruh dunia. Beberapa di antaranya hanya terjadi suatu wilayah dengan iklim tertentu. Misalnya hurikan terjadi hanya di Karibia, Amerika Tengah dan Amerika Selatan bagian utara. Kekhawatiran terbesar pada abad moderen adalah bencana yang disebabkan oleh pemanasan global.
b. Bencana alam geologi
Bencana alam geologi adalah bencana alam yang terjadi di permukaan bumi seperti gempa bumi, tsunami, tanah longsor dan gunung meletus.Gempa bumi dan gunung meletus terjadi di hanya sepanjang jalur-jalur pertemuan lempeng tektonik di darat atau lantai samudera. Contoh bencana alam geologi yang paling umum adalah gempa bumi, tsunami dan gunung meletus.Gempa bumi terjadi karena gerakan lempeng tektonik.Gempa bumi pada lantai samudera dapat memicu gelombang tsunami ke pesisir-pesisir yang jauh. Gelombang yang disebabkan oleh peristiwa seismik memuncak pada ketinggian kurang dari 1 meter di laut lepas namun bergerak dengan kecepatan ratusan kilometer per jam.Jadi saat mencapai perairan dangkal, tinggi gelombang dapat melampaui 10 meter. Gunung meletus diawali oleh suatu periode aktivitas vulkanis seperti hujan abu, semburan gas beracun, banjir lahar dan muntahan batu-batuan. Aliran lahar dapat berupa banjir lumpur atau kombinasi lumpur dan debu yang disebabkan mencairnya salju di puncak gunung, atau dapat disebabkan hujan lebat dan akumulasi material yang tidak stabil.

c. Wabah
Wabah atau epidemi adalah penyakit menular yang menyebar melalui populasi manusia di dalam ruang lingkup yang besar, misalnya antar negara atau seluruh dunia. Contoh wabah terburuk yang memakan korban jiwa jumlah besar adalah pandemi flu, cacar dan tuberkulosis.
d. Bencana alam dari ruang angkasa
Bencana dari ruang angkasa adalah datangnya berbagai benda langit seperti asteroid atau gangguan badai matahari. Meskipun dampak langsung asteroid yang berukuran kecil tidak berpengaruh besar, asteroid kecil tersebut berjumlah sangat banyak sehingga berkemungkinan besar untuk menabrak bumi. Bencana ruang angkasa seperti asteroid dapat menjadi ancaman bagi negara-negara dengan penduduk yang banyak seperti Cina, India, Amerika Serikat, Jepang, dan Asia Tenggara

C. FASE-FASE BENCANA
Menurut Barbara Santamaria (1995), ada 3 fase dalam terjadinya suatu bencana, yaitu fase preimpact, fase impact dan fase postimpact.
1. Fase preimpact merupakan warning phase, tahap awal dari bencana. Informasi didapat dari badan satelit dan meteorologi cuaca. Seharusnya pada fase inilah segala persiapan dilakukan baik oleh pemerintah, lembaga, dan warga masyarakat.
2. Fase impact merupakan fase terjadinya klimaks dari bencana. Inilah saat-saat dimana manusia sekuat tenaga mencoba untuk bertahan hidup (survive). Fase impact ini terus berlanjut hingga terjadi kerusakan dan bantuan-bantuan darurat dilakukan.
3. Fase postimpact adalah saat dimulainya perbaikan dan penyembuhan dari fase darurat, juga tahap dimana masyarakat mulai berusaha kembali pada fungsi komunitas normal. Secara umum dalam fase postimpact ini para korban akan mengalami tahap respon psikologis mulai penolakan, marah, tawar-menawar, depresi hingga penerimaan.

D. EVOLUSI PANDANGAN TERHADAP BENCANA
a. Pandangan Konvensional
Bencana merupakan sifat alam
Terjadinya bencana:
• kecelakaan (accident);
• tidak dapat diprediksi;
• tidak menentu;
• tidak terhindarkan;
• tidak terkendali.
• Masyarakat dipandang sebagai ‘korban’ dan ‘penerima bantuan’ dari pihak luar.
b. Pandangan Ilmu Pengetahuan Alam
Bencana merupakan unsur lingkungan fisik yang membahayakan kehidupan manusia. Karena kekuatan alam yang luar biasa. Proses geofisik, geologi dan hidrometeorologi tidak memperhitungkan manusia sebagai penyebab bencana.
c. Pandangan Ilmu Terapan
Besaran (magnitude) bencana tergantung besarnya ketahanan atau kerusakan akibat bencana. Pengkajian bencana ditujukan pada upaya meningkatkan kekuatan fisik struktur bangunan untuk memperkecil kerusakan.
d. Pandangan Progresif
Menganggap bencana sebagai bagian dari pembangunan masyarakat yang ‘normal’. Bencana adalah masalah yang tidak pernah berhenti. Peran sentral dari masyarakat adalah mengenali bencana itu sendiri.
e. Pandangan Ilmu Sosial
Fokus pada bagaimana tanggapan dan kesiapan masyarakat menghadapi bahaya.
Ancaman adalah alami, tetapi bencana bukan alami. Besaran bencana tergantung
perbedaan tingkat kerawanan masyarakat
f. Pandangan Holistik
Menekankan pada ancaman (threat) dan kerentanan (vulnerability), serta kemampuanmasyarakat dalam menghadapi risiko. Gejala alam menjadi ancaman jika mengancam hidup dan harta-benda. Ancaman akan berubah menjadi bencana jika bertemu dengan kerentanan.

E. DAMPAK BENCANA ALAM
Bencana alam dapat mengakibatkan dampak yang merusak pada bidang ekonomi, sosial dan lingkungan. Kerusakan infrastruktur dapat mengganggu aktivitas sosial, dampak dalam bidang sosial mencakup kematian, luka-luka, sakit, hilangnya tempat tinggal dan kekacauan komunitas, sementara kerusakan lingkungan dapat mencakup hancurnya hutan yang melindungi daratan. Salah satu bencana alam yang paling menimbulkan dampak paling besar, misalnya gempa bumi, selama 5 abad terakhir, telah menyebabkan lebih dari 5 juta orang tewas, 20 kali lebih banyak daripada korban gunung meletus.
Dalam hitungan detik dan menit, jumlah besar luka-luka yang sebagian besar tidak menyebabkan kematian, membutuhkan pertolongan medis segera dari fasilitas kesehatan yang seringkali tidak siap, rusak, runtuh karena gempa. Bencana seperti tanah longsor pun dapat memakan korban yang signifikan pada komunitas manusia karena mencakup suatu wilayah tanpa ada peringatan terlebih dahulu dan dapat dipicu oleh bencana alam lain terutama gempa bumi, letusan gunung berapi, hujan lebat atau topan.
Manusia dianggap tidak berdaya pada bencana alam, bahkan sejak awal peradabannya.Ketidakberdayaan manusia, akibat kurang baiknya manajemen darurat menyebabkan kerugian dalam bidang keuangan, struktural dan korban jiwa.. Kerugian yang dihasilkan tergantung pada kemampuan manusia untuk mencegah dan menghindari bencana serta daya tahannya.Menurut Bankoff (2003): “bencana muncul bila bertemu dengan ketidakberdayaan”.Artinya adalah aktivitas alam yang berbahaya dapat berubah menjadi bencana alam apabila manusia tidak memiliki daya tahan yang kuat.

F. PENANGGULANGAN BENCANA
Penanggulangan bencana alam atau mitigasi adalah upaya berkelanjutan untuk mengurangi dampak bencana terhadap manusia dan harta benda. Lebih sedikit orang dan komunitas yang akan terkena dampak bencana alam dengan menggerakan program ini. Perbedaan tingkat bencana yang dapat merusak dapat diatasi dengan menggerakan program mitigasi yang berbeda-beda sesuai dengan sifat masing-masing bencana alam.
Persiapan menghadapi bencana alam termasuk semua aktivitas yang dilakukan sebelum terdeteksinya tanda-tanda bencana agar bisa memfasilitasi pemakaian sumber daya alam yang tersedia, meminta bantuan dan serta rencana rehabilitasi dalam cara dan kemungkinan yang paling baik.Kesiapan menghadapi bencana alam dimulai dari level komunitas lokal. Jika sumber daya lokal kurang mencukupi, maka daerah tersebut dapat meminta bantuan ke tingkat nasional dan internasional.
Pada wilayah-wilayah yang memiliki tingkat bahaya tinggi (“hazard”), memiliki kerentanan/kerawanan (“vulnerability'”), bencana alam tidak memberi dampak yang luas jika masyarakat setempat memiliki ketahanan terhadap bencana (“disaster resilience”).Konsep ketahanan bencana merupakan valuasi kemampuan sistem dan infrastruktur-infrastruktur untuk mendeteksi, mencegah dan menangani tantangan-tantangan serius dari bencana alam.Sistem ini memperkuat daerah rawan bencana yang memiliki jumlah penduduk yang besar.

DAFTAR PUSTAKA

• UNDANG-UNDANG REPUBLIK INDONESIA NOMOR 24 TAHUN 2007 TENTANG PENANGGULANGAN BENCANA
• Paragdima Penanggulangan Bencana, Pujiono,2007
http://www.ferryefendi.blogspot.com/2007/12/konsep-bencana-disaster.html
http://www.kangmunawar.com/bencana/pengertian-dan-istilah-istilah-bencana
http://www.id.wikipedia.org/wiki/bencana

Managing a client with ASTHMA (ASKEP ASMA)

Standard

 

 

 

 

 

 

 

 

Managing a client with ASTHMA (ASKEP ASMA)

oleh : Besse Indah Permatasari _ UPTD AKPER ANGING MAMMIRI MAKASSAR

CHAPTER I

MEDICAL DRAFT

DEFINITIONS

Asthma is a disease caused by increased responsiveness of the trachea and bronchi to various stimuli is characterized by narrowing and bronchial secretions or excessive bronkhiolus – overage of glands – glands in the mucosa of bronchus

ETIOLOGY

Extrinsic factors

Asthma that arise due to a hypersensitivity reaction caused by the presence of IgE that react to antigens contained in the air (antigen – inhalation), such as house dust, pollen – pollen and animal dander

Intrinsic factor

Infection :
Is the virus that causes influenza virus, respiratory syncytial virus (RSV)
Bacteria, such as pertussis and streptokokkus
The fungus, such as Aspergillus
Weather :

Changes in air pressure, air temperature, wind and humidity associated with the acceleration irritant chemicals, perfumes, cigarette smoke, air pollutants

Emotional :
Fear
Anxiety
tension
Excessive activity, such as running

PATHOLOGY

Asthma is a lung disease that is hallmark of the airways is very easy to react to the bright stimulation or the originator of the manifestations of an asthma attack. Abnormalities found were :

Bronchial muscles will shrink (narrowing)
Bronchial mucous membrane edema
Production of more mucus, sticky and viscous

all three bronchial holes into a narrow channel and kids will even be able to cough shortness of breath. The attack may resolve it self or disappear with the help of medication.

In the beginning stages of an attack looks pale mucosa, there is edema and increased secretions. Narrowing due to spasm of the bronchial lumen. Visible blood vessels congestion, infiltration of eosinophils in a secret location within the cell lumen airway. If attacks are frequent and prolonged or chronic will look desquamation (peeling) epithelium, thickening of the hyaline membrane bosal, hyperplasia elastin fibers, as well as hyperplasia and hypertrophy of bronchial muscles. In the severe attacks of asthma or chronic bronchial obstruction found by a thick mucus.

In asthma is caused by the immunological reaction, the reaction of antigen – antibody causing the release of chemical mediators that can cause pathological abnormalities earlier. Chemical mediators are:

Histamine

Contraction of smooth muscle
Capillary dilation and contraction of the veins, resulting in edema
Increased secretion of glandular dimukosa bronchus, bronkhoilus, mukosaa, nose and eyes

Bradykinin

Contraction of smooth muscle bronchus
Increase vascular permeability
Vasodepressor (decreased blood pressure)
Increased secretion of sweat and salivary glands

Prostaglandin

Bronkokostriksi (mainly prostaglandin F)

CLINICAL MANIFESTATIONS

Wheezing
With long expiratory dyspnea, use of accessory respiratory muscles
nostril breathing
dry cough (non productive) because the secret is thick and narrow the airway lumen
diaphoresis
cyanosis
abdominal pain due to involvement of the abdominal muscles in breathing
Anxiety, unstable and decreased level of consciousness
intolerant of activities: eating, playing, walking, even talking

ASMA STAGE

Stage I

The timing of the bronchial wall edema, cough proksisimal, irritation and dry cough. Sputum is thick and collects the foreign substances that stimulate the cough

Stage II

Increased bronchial secretions and coughing with a lot of clear, frothy sputum. At this stage the child will begin to feel short of breath trying to breathe more deeply. Elongated and expiratory wheezing sound. Additional breathing muscles seem to work. There is a supra sternal retraction, epigastrium and possibly also between the ribs. Children prefer to sit down and bent over, hands pressed to the edge of the bed or chair. The child was restless, pale, sianosisi around the mouth, chest bent forward and a more rounded and move slowly on breathing. In the younger children, tend to occur abdominal breathing, sternal and intercostal retractions supra.

Stage III

Spasm of the bronchial obstruction or severe, very little air flow so the sound is barely audible sigh. This stage is very dangerous because it is often thought to have improved. As well as suppressed cough. Shallow breathing, irregular and sudden respiratory rate rises.

COMPLICATIONS
Status asthmaticus
Chronic bronchitis, bronkhiolus
Ateletaksis : lobari segmental bronchus because of obstruction by the lender
Pneumo thorax: Employment increased respiration, increased O2 requirements. People unable to meet the needs of acid is very high O2 required to breathe against bronkhiolus spasm, swelling bronkhiolus, and thick mucus. This situation can lead to pneumothorax due to the amount of pressure to perform ventilation
Death

DIAGNOSTIC EXAMINATION
Medical history or physical examination
Chest x-rays
Pulmonary function tests: decreased tidal volume, vital capacity, eosinophils are increased in blood and sputum
Examination of allergy (radioallergosorbent test : RAST)
Blood gas analysis – initially increased pH, PaCO2 and PaO2 decreased (mild respiratory alkalosis due to hyperventilation); then decreased pH, decreased PaO2 and increased PaCO2 (respiratory acidosis)

MANAGEMENT
Prevention of allergy exposure
Acute attacks with oxygen nasal or face mask
Parenteral fluid therapy
Appropriate treatment therapy program

Beta 2-agonists to reduce bronchospasm, dilate the bronchial smooth muscle

Albuterol (Proventil, Ventolin)
Tarbutalin
Epinephrine
Metaprotenol

Metilsantin, such as aminophylline and theophylline have the effect of bronchodilation
Anticholinergics, such as atropine metilnitrat or Atrovent had an excellent bronchodilator effect
Corticosteroids given IV (hydrocortisone), orally (mednison), inhalation (dexamethasone)

CHAPTER II

NURSING DRAFT

NURSING ASSESSMENT
A history of asthma or allergies and asthma attacks, allergies and respiratory problem
Review knowledge of children and parents about the disease and treatment
Psychosocial History :

trigger factor
stress
exercise
habits and routines
previous treatment

Physical examination
Breathing

Shortness of breath
Wheezing
Retraction
Tachypnea
Dry cough
Ronkhi

Cardiovascular

Tachycardia
Neurological
Fatigue
Anxiety
Difficulty sleeping

Musculoskeletal

Intolerans activities

Integumentary

Cyanosis
pale

Psychosocial

Uncooperative during treatment

Assess hydration status

Status of mucous membranes
Skin turgor
Urine output

NURSING DIAGNOSIS
Disruption of gas exchange, ineffective airway clearance b/d bronchospasm and mucosal edema
Fatigue b/d hypoxia and increased work of breathing
Changes in nutritional status is less than the needs of b/d GI distress
Risk of lack of fluid volume b/d pernapsan increased and decreased oral intake
Anxiety b/d hospitalization and respiratory distress
Changes in family process b.d. chronic conditions
Lack of knowledge b.d. the disease process and treatment

INTERVENTION
Disruption of gas exchange, ineffective airway clearance b/d bronchospasm and mucosal edema
Objectives :

v The child will show marked improvement in gas exchange :

no wheezing and retraction
cough decreased
redness of skin color

v Client do not show acid-base imbalance disorders characterized by ± 95% oxygen saturation

Intervention :

a) Kaji RR, auscultation of breath sounds

R/ : as a data source change before and after treatment are given

b) Give high-Fowler position semi-Fowler

R/ : develop lung expansion

c) Encourage your child to practice deep breathing and effective cough

R/ : help clear mucus from the lungs and breathing to improve oxygenation

d) Do the suction if necessary

R/ : help out a secret that can not be excluded by their own children

e) Perform physiotherapy

R/ : help pengeluaransekresi, menmingkatkan lung expansion

f) Provide oxygen according to the program

R/ : improve oxygenation and reduce the secretion

g) Monitor expenditure peningkatn sputum

R/ : as an indication of a failure in the lung

h) Give a bronchodilator as indicated

R/ : the respiratory muscles are relaxed and steroids to reduce inflammation

Fatigue b.d. hypoxia and increased work of breathing
Objectives :

Client demonstrate marked reduction in fatigue with no iritabel, and increased ability to participate in activities

Intervention :

a) Examine the sign – a sign of hypoxia / hypercapnea; fatigue, agitation, increased HR, increased RR

R/: early detection to prevent hypoxia can prevent further fatigue

b) Avoid frequent unnecessary interventions that can make the child tired, give it adequate rest

R/: Get plenty of rest can reduce stress and increase comfort

c) Ask family to always accompany client

R/: Reducing fear and anxiety

d) Provide adequate rest and sleep 8-10 hours every night

R/: adequate rest and sleep enough to reduce fatigue and increase resistance to infection

e) Teach stress management techniques

R/: bronchospasm may be caused by emotional stress

Changes in nutritional status is less than the needs of bd GI distress
Objectives:

Client will show a decrease GI distress is characterized by : Decrease nausea and vomiting, the improvement of nutrition / intake

Intervention:

a) Give small portions but often 5-6 times a day with his favorite food

R/: small but frequent meals provide the energy needed, the stomach is too full, thus providing an opportunity for the absorption of food. Mendporong preferred foods to eat and increase the child’s intake

b) Give soft foods, low fat, use color

R/: spicy and high fat foods can increase the GI distress that it is difficult to digest

c) Instruct to avoid foods that cause allergies

R/: Can cause acute attacks in client who are sensitive

Risk of lack of fluid volume b.d. respiratory increased and decreased oral intake
Objectives :

Client can maintain adequate hydration is characterized by an elastic skin turgor, moist mucous membranes, fluid intake according to age and weight, urine output: 1-2 ml / kg / hour

Intervention :

a) Assess skin turgor, monitor urine output every 4 hours

R /: to determine the degree of hydration and fluid needs

b) Maintain appropriate parenteral therapy and monitor indications of excess fluid

R /: excess fluid can cause pulmonary edema

c) After the acute phase, and family encourage client to drink 3-8 cups / day, depending on age and weight of children

d) R /: client need enough fluids to maintain hydration and acid-base balance to prevent shock

Anxiety b.d. hospitalization and respiratory distress
Objectives:

Decreased anxiety, characterized by the child is calm and able to express feelings

Intervention:

a) Teach relaxation techniques: deep breathing exercises, guided imagination

R/: diversion of attention during episodes of asthma can reduce fear and anxiety

b) Informed about the care, treatment and condition of the client

R/: reducing fear and losing control of himself

REFERENCES

L. Betz Cecily. Books Nursing Paediatrics.
Dina Dr, dr,. Management of Allergic Diseases.
Kathleen Speer Morgan.Pediatric Ashwill Care Planning,
Corwin, J. Elizabeth. Pathophysiology Books.
Suriadi, SKP., Rita, SKP. Nursing Care in ASTHMA

Terjemahan :

BAB I

KONSEP MEDIS

PENGERTIAN

Asma adalah penyakit yang disebabkan oleh peningkatan respon dari trachea dan bronkus terhadap bermacam –macam stimuli yang ditandai dengan penyempitan bronkus atau bronkhiolus dan sekresi yang berlebih – lebihan dari kelenjar – kelenjar di mukosa bronchus

ETIOLOGI

Faktor Ekstrinsik :

Asma yang timbul karena reaksi hipersensitivitas yang disebabkan oleh adanya IgE yang bereaksi terhadap antigen yang terdapat di udara (antigen – inhalasi ), seperti debu rumah, serbuk – serbuk dan bulu binatang

Faktor Intrinsik

Infeksi :
virus yang menyebabkan ialah para influenza virus, respiratory syncytial
virus (RSV)
bakteri, misalnya pertusis dan streptokokkus
jamur, misalnya aspergillus
Cuaca :
Perubahan tekanan udara, suhu udara, angin dan kelembaban dihubungkan dengan percepatan iritan bahan kimia, minyak wangi, asap rokok
Polutan udara emosional :
Takut
Cemas
tegang
Aktifitas yang berlebihan, misalnya berlari
PATOLOGI

Asma ialah penyakit paru dengan cirri khas yakni saluran napas sangat mudah bereaksi terhadap barbagai ransangan atau pencetus dengan manifestasi berupa serangan asma. Kelainan yang didapatkan adalah:

Otot bronkus akan mengkerut ( terjadi penyempitan)
Selaput lendir bronkus udema
Produksi lendir makin banyak, lengket dan kental

Ketiga hal tersebut menyebabkan saluran lubang bronkus menjadi sempit dan anak akan batuk bahkan dapat sampai sesak napas. Serangan tersebut dapat hilang sendiri atau hilang dengan pertolongan obat.

Pada stadium permulaan serangan terlihat mukosa pucat, terdapat edema dan sekresi bertambah. Lumen bronkus menyempit akibat spasme. Terlihat kongesti pembuluh darah, infiltrasi sel eosinofil dalam secret didlam lumen saluran napas. Jika serangan sering terjadi dan lama atau menahun akan terlihat deskuamasi (mengelupas) epitel, penebalan membran hialin bosal, hyperplasia serat elastin, juga hyperplasia dan hipertrofi otot bronkus. Pada serangan yang berat atau pada asma yang menahun terdapat penyumbatan bronkus oleh mucus yang kental.

Pada asma yang timbul akibat reaksi imunologik, reaksi antigen – antibody menyebabkan lepasnya mediator kimia yang dapat menimbulkan kelainan patologi tadi. Mediator kimia tersebut adalah:

Histamin

Kontraksi otot polos
Dilatasi pembuluh kapiler dan kontraksi pembuluh vena, sehingga terjadi edema
Bertambahnya sekresi kelenjar dimukosa bronchus, bronkhoilus, mukosaa, hidung dan mata

Bradikinin

Kontraksi otot polos bronchus
Meningkatkan permeabilitas pembuluh darah
Vasodepressor (penurunan tekanan darah)
Bertambahnya sekresi kelenjar peluh dan ludah

Prostaglandin

Bronkokostriksi (terutama prostaglandin F)

MANIFESTASI KLINIK

Wheezing
Dyspnea dengan lama ekspirasi, penggunaan otot- otot asesori pernapasan
Pernapasan cuping hidung
Batuk kering ( tidak produktif) karena secret kental dan lumen jalan napas sempit
Diaphoresis
Sianosis
Nyeri abdomen karena terlibatnya otot abdomen dalam pernapasan
Kecemasan, labil dan penurunan tingkat kesadaran
Tidak toleran terhadap aktifitas : makan, bermain, berjalan, bahkan bicara

STADIUM ASMA

Stadium I

Waktu terjadinya edema dinding bronkus, batuk proksisimal, karena iritasi dan batuk kering. Sputum yang kental dan mengumpul merupakan benda asing yang merangsang batuk

Stadium II

Sekresi bronkus bertambah banyak dan batuk dengan dahak yang jernih dan berbusa. Pada stadium ini anak akan mulai merasa sesak napas berusaha bernapas lebih dalam. Ekspirasi memanjang dan terdengar bunyi mengi. Tampak otot napas tambahan turut bekerja. Terdapat retraksi supra sternal, epigastrium dan mungkin juga sela iga. Anak lebih senang duduk dan membungkuk, tangan menekan pada tepi tempat tidur atau kursi. Anak tampak gelisah, pucat, sianosisi sekitar mulut, toraks membungkuk ke depan dan lebih bulat serta bergerak lambat pada pernapasan. Pada anak yang lebih kecil, cenderung terjadi pernapasan abdominal, retraksi supra sternal dan interkostal.

Stadium III

Obstruksi atau spasme bronkus lebih berat , aliran udara sangat sedikit sehingga suara napas hampir tidak terdengar. Stadium ini sangat berbahaya karena sering disangka ada perbaikan. Juga batuk seperti ditekan. Pernapasan dangkal, tidak teratur dan frekuensi napas yang mendadak meninggi.

KOMPLIKASI
Status asmatikus
Bronkhitis kronik, bronkhiolus
Ateletaksis : lobari segmental karena obstruksi bronchus oleh lender
Pneumo thoraks : Kerja pernapasan meningkat, kebutuhan O2 meningkat. Orang asam tidak sanggup memenuhi kebutuhan O2 yang sangat tinggi yang dibutuhkan untuk bernapas melawan spasme bronkhiolus, pembengkakan bronkhiolus, dan mukus yang kental. Situasi ini dapat menimbulkan pneumothoraks akibat besarnya tekanan untuk melakukan ventilasi
Kematian
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Riwayat penyakit atau pemeriksaan fisik
Foto rontgen dada
Pemeriksaan fungsi paru : menurunnya tidal volume, kapasitas vital, eosinofil biasanya meningkat dalam darah dan sputum
Pemeriksaan alergi (radioallergosorbent test ; RAST)
Analisa gas darah – pada awalnya pH meningkat, PaCO2 dan PaO2 turun (alkalosis respiratori ringan akibat hiperventilasi ); kemudian penurunan pH, penurunan PaO2 dan peningkatan PaCO2 (asidosis respiratorik)
PENATALAKSANAAN
Pencegahan terhadap pemajanan alergi
Serangan akut dengan oksigen nasal atau masker
Terapi cairan parenteral
Terapi pengobatan sesuai program

Beta 2-agonist untuk mengurangi bronkospasme, mendilatasi otot polos bronchial

Albuterol (proventil, ventolin)
Tarbutalin
Epinefrin
Metaprotenol

Metilsantin, seperti aminofilin dan teofilin mempunyai efek bronkodilatasi
Antikolinergik, seperti atropine metilnitrat atau atrovent mempunyai efek bronchodilator yang sangat baik
Kortikosteroid diberikan secara IV (hidrokortison), secara oral (mednison), inhalasi (deksametason)

BAB I

KONSEP KEPERAWATAN

PENGKAJIAN KEPERAWATAN
Riwayat asthma atau alergi dan serangan asthma yang lalu, alergi dan masalah pernapasan
Kaji pengetahuan anak dan orang tua tentang penyakit dan pengobatan
Riwayat psikososial:

Factor pencetus
Stress
Latihan
Kebiasaan dan rutinitas
Perawatan sebelumnya

Pemeriksaan fisik
Pernapasan

Napas pendek
Wheezing
Retraksi
Takipnea
Batuk kering
Ronkhi

Kardiovaskuler

Takikardia
Neurologis
Kelelahan
Ansietas
Sulit tidur

Muskuloskeletal

Intolerans aktifitas

Integumen

Sianosis
Pucat

Psikososial

Tidak kooperatif selama perawatan

Kaji status hidrasi

Status membran mukosa
Turgor kulit
Output urine

DIAGNOSA KEPERAWATAN
Gangguan pertukaran gas, tidak efektif bersihan jalan napas b.d. bronkospasme dan udema mukosa
Kelelahan b.d. hipoksia dan peningkatan kerja pernapasan
Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan b.d. distress GI
Resiko kekurangan volume cairan b.d. meningkatnya pernapsan dan menurunnya intake oral
Kecemasan b.d. hospitalisasi dan distress pernapasan
Perubahan proses keluarga b.d. kondisi kronik
Kurang pengetahuan b.d. proses penyakit dan pengobatan

INTERVENSI KEPERAWATAN
Gangguan pertukaran gas, tidak efektif bersihan jalan napas b.d. bronkospasme dan udema mukosa
Tujuan :

v Klien akan menunjukkan perbaikan pertukaran gas ditandai dengan :

Tidak ada wheezing dan retraksi
Batuk menurun
Warna kulit kemerahan

v Klien tidak menunjukkan gangguan ketidakseimbangan asam basa yang ditandai dengan saturasi oksigen ± 95 %

Intervensi:

a) Kaji RR, auskultasi bunyi napas

R/: sebagai sumber data adanya perubahan sebelum dan sesudah perawatan diberikan

b) Beri posisi high fowler atau semi-fowler

R/: mengembangkan ekspansi paru

c) Dorong client untuk latihan napas dalam dan batuk efektif

R/: membantu membersihkan mucus dari paru dan napas dalam memperbaiki oksigenasi

d) Lakukan suction jika perlu

R/: membantu mengeluarkan secret yang tidak dapat dikeluarkan oleh klien sendiri

e) Lakukan fisioterapi

R/: membantu pengeluaransekresi, menmingkatkan ekspansi paru

f) Berikan oksigen sesuai program

R/ : memperbaiki oksigenasi dan mengurangi sekresi

g) Monitor peningkatn pengeluaran sputum

R/: sebagai indikasi adanya kegagalan pada paru

h) Berikan bronchodilator sesuai indikasi

R/: otot pernapasan menjadi relaks dan steroid mengurangi inflamasi

Kelelahan b.d. hipoksia dan peningkatan kerja pernapasan
Tujuan :

Klien menunjukkan penurunan kelelahan ditandai dengan tidak iritabel, dapat berpartisipasi dan peningkatan kemampuan dalam beraktifitas

Intervensi :

a) Kaji tanda – tanda hipoksia / hypercapnea ; kelelahan, agitasi, peningkatan HR, peningkatan RR

R/: Deteksi dini untuk mencegah hipoksia dapat mencegah keletihan lebih lanjut

b) Hindari seringnya melakukan intervensi yang tidak penting yang dapat membuat klien lelah, berikan istirahat yang cukup

R/: Istirahat yang cukup dapat menurunkan stress dan meningkatkan kenyamanan

c) Minta keluarga klien untuk selalu menemani klien

R/: Menurunkan ketakutan dan kecemasan

d) Berikan istirahat cukup dan tidur 8 – 10 jam tiap malam

R/: Istirahat cukup dan tidur cukup menurunkan kelelahan dan meningkatkan resistensi terhadap infeksi

e) Ajarkan teknik manajemen stress

R/: Bronkospasme mungkin disebabkan oleh emosional dan stress

Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan b.d. distress GI
Tujuan :

Klien akan menunjukkan penurunan distress GI ditandai dengan:
Penurunan nausea dan vomiting, adanya perbaikan nutrisi / intake

Intervensi:

a) Berikan porsi makan kecil tapi sering 5 – 6 kali sehari dengan makanan yang disukainya

R/: Makanan kecil tapi sering menyediakan energi yang dibutuhkan , lambung tidak terlalu penuh, sehingga memberikan kesempatan untuk penyerapan makanan. Makanan yang disukai mendorong klien untuk makan dan meningkatkan intake

b) Berikan makanan halus, rendah lemak, gunakan warna

R/: Makanan berbumbu dan tinggi lemak dapat meningkatkan distress pada GI sehingga sulit dicerna

c) Anjurkan menghindari makanan yang menyebabkan alergi

R/: Dapat menimbulkan serangan akut pada klien yang sensitive

Resiko kekurangan volume cairan b.d. meningkatnya pernapasan dan menurunnya intake oral
Tujuan :

Klien dapat mempertahankan hidrasi yang adekuat ditandai dengan turgor kulit elastis, membrane mukosa lembab, intake cairan sesuai dengan usia dan berat badan, output urine : 1-2 ml/kg BB/jam

Intervensi:

a) Kaji turgor kulit, monitor urine, output tiap 4 jam

R/: Untuk mengetahui tingkat hidrasi dan kebutuhan cairannya

b) Pertahankan terapi parenteral sesuai indikasi dan monitor kelebihan cairan

R/: Kelebihan cairan dapat menyebabkan udema pulmonary

c) Setelah fase akut, anjurkan klien untuk minum 3-8 gelas / hari, tergantung usia dan berat badan klien

R/: Klien membutuhkan cairan yang cukup untuk mempertahankan hidrasi dan keseimbangan asam basa untuk mencegah syok

Kecemasan b.d. hospitalisasi dan distress pernapasan
Tujuan :

Kecemasan menurun, ditandai dengan klien tenang dan dapat mengekspresikan perasaannya

Intervensi:

a) Ajarkan teknik relaksasi; latihan napas dalam, imajinasi terbimbing

R/: pengalihan perhatian selama episode asma dapat menurunkan ketakutan dan kecemasan

b) Informasikan tentang perawatan, pengobatan dan kondisi klien

R/: menurunkan rasa takut dan kehilangan control akan dirinya

DAFTAR PUSTAKA

Betz L. Cecily. Buku Saku Keperawatan Pediatri.
Dina Dr,dr,. Penatalaksanaan Penyakit Alergi.
Speer Kathleen Morgan.Pediatric Care Planning Ashwill,
Corwin, J. Elizabeth. Buku Saku Patofisiologi.
Suriadi, SKp., Rita, SKp. Asuhan Keperawatan Klien Asma

Diduga Malpraktek, Anak 9 Tahun Menderita Tumor

Standard

itulah kenepa para tenaga medis dituntut profesional dan jangan hanya mengandalkan uang untuk menjadi tenaga medis yang profesional…..

hirangputihhabang

Rusyda Rihhadatul’aisy (Ais), Siswi SD RSBI Kota Banjarbaru yang berumur 9 tahun ini terpaksa istirahat mengikuti pelajaran di sekolahnya lantaran menderita tumor ganas. Menurut Laboratorium Patalogi Anatomi RS Islam Banjarmasin, Ais menderita tumor yang dalam bahasa kedokteran bernama Fibrous tumor intermediate malignancy.

Penyakit tersebut sudah ia derita dua bulan belakangan. AirAis hanya bisa terbaring ketika sejumlah wartawan, teman sekolah, guru dan orang tua siswa lain menjenguk di rumahnya Jl Trikora Komplek Green Tasbih Blok Wukuf A No 25, Senin, (1/10), kemarin.

Orang tua Ais, Ruszali (45) yang berstatus sebagai PNS di Dinas Perkebunan Banjarbaru ini mengaku, awalnya sekitar akhir 2011 Ais mengaku kepalanya terjeduk pintu di sekolahan. “lalu ketika diraba ada benjolan kecil di kepala. Ternyata setelah kurang lebihn dua bulan kita bawa ke rumah sakit,” katanya.

Pertama kali ia mengaku membawa Ais, anak kedua dari dua bersaudaranya itu,  ke RS Sari Mulia Banjarmasin untuk diagnosis. Alih-alih berkurang, tumor yang…

View original post 570 more words

ASKEP BATU KANDUNG KEMIH (KMB)

Standard

ASKEP BATU KANDUNG KEMIH

Oleh : Besse Indah Permatasari_UPTD AKPER ANGING MAMMIRI

BAB I
KONSEP DASAR MEDIS

Konsep dasar dibuat untuk memudahkan pemahaman kita nantinya dalam melakukan asuhan keperawatan terutama dalam pengkajian dan pemberian intervensi keperawatan. Adapun konsep dasar ini terdiri dari pengertian, anatomi fisiologi, etiologi, patofosiologi dan skema, manifestasi klinik, pemeriksaan diagnostik, penatalaksanaan dan perencanaan pulang.

A. ANATOMI FISIOLOGI.
1. Anatomi
a) Anatomi Ginjal ( Renal ).
Ginjal suatu kelenjar yang terletak dibagian belakang dari kavum abdominalis di belakang peritonium pada kedua sisi vetebra lumbalis III, melekat langsung dinding belakang abdomen. Bentuknya seperti biji kacang, jumlahnya ada dua buah kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari ginjal kanan dan pada umumnya ginjal laki-laki lebih panjang dari ginjal wanita. ( Syaifuddin, 1996 ).
b) Anatomi Ureter
Ureter terdiri dua saluran pipa masing-masing bersambung dari ginjal ke kandung kemih (vesika urinaria) panjangnya 25-30 cm, dengan penampang 0,5 cm. Ureter sebagian terletak dalam rongga abdomen dan sebagian terletak dalam rongga pelvis. Lapisan dinding ureter terdiri dari:
• Dinding luar jaringan ikat ( Fibrosa )
• Lapisan tengah lapisan otot polos
• Lapisan sebelah dalam lapisan mukosa.
Lapisan dinding ureter menimbulkan gerakan-gerakan peristaltik tiap lima menit sekali yang akan mendorong air kemih masuk ke dalam kandung kemih. Gerakan peristaltik urin melalui ureter yang diekskresikan oleh ginjal dan disemprotkan dalam bentuk pancaran melalui osteum uretralis masuk ke kandung kemih.
c) Anatomi Vesika Urinaria
Kandung kemih adalah satu kantong berotot yang dapat mengempes, terletak di belakang simfisis pubis dan kandung kemih mempunyai tiga muara, dua muara ureter serta satu muara uretra. Kandung kemih dapat mengembang dan mengempis seperti balon karet, terletak di belakang simfisis pubis di dalam rongga panggul. Bentuk kandung kemih seperti kerucut yang dikelilingi oleh otot yang kuat, berhubungan dengan ligamentum vesika umbilikus medius.
( Sylvia A. Price Lorrance W., 1995 ). Bagian vesika urinaria terdiri dari :
• Fundus yaitu bagian yang menghadap ke arah belakang dan bawah, bagian ini terpisah dari rektum oleh spatium rectovesikale yang teisi oleh jaringan ikat duktus deferent, vesika seminalis dan prostat.
• Korpus, yaitu bagian antara verteks dan fundus.
• Verteks, bagian yang runcing ke arah muka dan berhubungan dengan ligamentum vesika umbilikalis.
Dinding kandung kemih terdiri dari lapisan :
Lapisan sebelah luar (Peritonium)
Tunika Muskularis (lapisan otot)
Tunika Submukosa
lapisan mukosa (lapisan bagian dalam).
d) Proses Miksi atau Rangsangan Berkemih
Distensi kandung kemih oleh air kemih akan merangsang stresreseptors yang terdapat pada dinding kandung kemih dengan jumlah 250 cc sudah cukup untuk merangsang berkemih (proses miksi). Akibatnya akan terjadi reflek kontraksi dinding kandung kemih, dan pada saat yang sama terjadi relaksasi spinter internus, segera diikuti oleh relaksasi spinter eksternus, akhirnya terjadi pengosongan kandung kemih. Rangsangan yang menyebabkan kontraksi kandung kemih dan relaksasi spinter internus dihantarkan melalui serabut-serabut saraf para simpatis.
Kontraksi spinter eksternus secara volunter ini hanya mungkin bila saraf-saraf yang menangani kandung kemih uretra medula spinalis dan otak masih utuh. Bila ada kerusakan pada saraf-saraf tersebut maka terjadi inkontinensia urin (kencing keluar terus-menerus tanpa disadari) dan retensi urin (kencing tertahan). Persyarafan dan peredaran darah vesika urinaris.
Persyarafan diatur torako lumbar dan kranial dari sistem persyarafan otonom. Torako lumbar berfungsi untuk relaksasi lapisan otot dan kontraksi spinter interna peritonium melapisi kandung kemih sampai kira-kira perbatasan ureter masuk kandung kemih. Peritonium dapat digerakkan membentuk lapisan dan menjadi lurus apabila kandung kemih berisi penuh.
e) Pembuluh Darah
Arteri vesikalis superior berpangkal dari umbilikalis bagian distal, vena membentuk anyaman di bawah kandung kemih. Pembuluh limfe berjalan menuju duktus limfatikus sepanjang arteri umbilikalis ( Syaifuddin, 1996 ).

2. Fisiologi
Kandung kemih juga sering disebut buli-buli. Adapun fungsi dari kandung kemih adalah :
1) Muara tempat akhir zat-zat sisa dari makanan yang kita makan yang tidak diperlukan tubuh atau tidak direasorbsi tubuh.
2) Tempat penampungan atau menyimpan air kemih yang akan dikeluarkan melalui uretra ( Syaifuddin, 1996 ).
Ginjal juga merupakan salah satu organ tubuh yang sangat penting. Ginjal berfungsi sebagai :
1) Memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis atau racun.
2) Mempertahankan suasana keseimbangan cairan.
3) Mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh.
4) Mempertahankan keseimbangan garam-garam dan zat-zat lain dalam tubuh.
5) Mengeluarkan sisa-sisa metabolisme hasil akhir dari protein ureum, kreatinin, amoniak ( Syaifuddin, 1996 ).

B. DEFINISI
a. Vesikolitiasis adalah penyumbatan saluran kemih khususnya pada vesika urinaria atau kandung kemih oleh batu penyakit ini juga disebut batu kandung kemih.( Smeltzer and Bare, 2000 ).
b. Vesikolitiasis adalah batu yang terjebak di vesika urinaria yang menyebabkan gelombang nyeri yang luar biasa sakitnya yang menyebar ke paha, abdomen dan daerah genetalia. Medikasi yang diketahui menyebabkan pada banyak klien mencakup penggunaan antasid, diamox, vitamin D, laksatif dan aspirin dosis tinggi yang berlebihan. Batu vesika urinaria terutama mengandung kalsium atau magnesium dalam kombinasinya dengan fosfat, oksalat, dan zat-zat lainnya. (Brunner and Suddarth, 2001).
c. Batu kandung kemih adalah batu yang tidak normal di dalam saluran kemih yang mengandung komponen kristal dan matriks organik tepatnya pada vesika urinari atau kandung kemih. Batu kandung kemih sebagian besar mengandung batu kalsium oksalat atau fosfat ( Prof. Dr. Arjatm T. Ph.D. Sp. And dan dr. Hendra Utama, SPFK, 2001 ).

C. ETIOLOGI
Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi pembentukan batu kandung kemih adalah :
a. Faktor Endogen
Faktor genetik, familial, pada hypersistinuria, hyperkalsiuria dan hiperoksalouria.
b. Faktor Eksogen.
Faktor lingkungan, pekerjaan, makanan, infeksi dan kejenuhan mineral dalam air minum.
c. Faktor lainnya
Infeksi, stasis dan obstruksi urine, keturunan, air minum, pekerjaan, makanan atau penduduk yang vegetarian lebih sering menderita batu saluran kencing atau buli-buli ( Syaifuddin, 1996 ).
Batu kandung kemih dapat disebabkan oleh kalsium oksalat atau agak jarang sebagai kalsium fosfat. Batu vesika urinaria kemungkinan akan terbentuk apabila dijumpai satu atau beberapa faktor pembentuk kristal kalsium dan menimbulkan agregasi pembentukan batu proses pembentukan batu kemungkinan akibat kecenderungan ekskresi agregat kristal yang lebih besar dan kemungkinan sebagai kristal kalsium oksalat dalam urine. Dan beberapa medikasi yang diketahui menyebabkan batu ureter pada banyak klien mencakup penggunaan obat-obatan yang terlalu lama seperti antasid, diamox, vitamin D, laksatif dan aspirin dosis tinggi.
( Prof. Dr. Arjatmo T. Ph. D.Sp. And. Dan dr. Hendra U., SpFk, 2001 ).

D. PATOFISIOLOGI
Batu dalam perkemihan berasal dari obstruksi saluran kemih, obstruksi mungkin terjadi hanya parsial atau lengkap. Obstruksi yang lengkap bisa menjadi hidronefrosis yang disertai tanda-tanda dan gejala-gejalanya. Proses patofisiologisnya sifatnya mekanis. Urolithiasis merupakan kristalisasi dari mineral dari matriks seputar, seperti pus, darah, jaringan yang tidak vital, tumor atau urat. Peningkatan konsentrasi larutan urin akibat intake cairan rendah dan juga peningkatan bahan-bahan organik akibat ISK atau urin statis, mensajikan sarang untuk pembentukan batu. Di tambah adanya infeksi meningkatkan ke basahan urin (oleh produksi amonium), yang berakibat presipitasi kalsium fosfat dan magnesium amonium fosfat. Komposisi kalkulus Renalis dan faktor-faktor yang mendorong adalah: No Komposisi/macam batu Faktor-faktor pendukung/penyebab 1 Calcium (oksalat dan fosfat) Hiperkalsemia Hiperkasiuri Dampak dari Hiperparatiroidisme Intoksikasi Vitamin D Penyakit Tulang yang parah Asidosis Tubulus Renalis Intake steroid purine Ph urin tinggi dan volume urine rendah 2 Asam urin (Gout) Diet tinggi purine dan ph urin rendah Volume urin rendah 3 Cystine dan xanthine Cystinuria dampak dari gangguan genetika dari metabolisme asam amino dan xanthineuria Mekanisme pembentukan batu ginjal atau saluran kemih tidak diketahui secara pasti, akan tetapi beberapa buku menyebutkan inti pembentukan batu, sebagai tempat menempelnya partikel-partikel batu pada inti tersebut. c. Perubahan pH atau adanya koloid lain di dalam air seni akan menetralkan muatan dan meyebabkan terjadinya pengendapan. Kecepatan tumbuhnya batu tergantung kepada lokasi batu, misalnya batu pada buli-buli lebih cepat tumbuhnya disbanding dengan batu pada ginjal. Selain itu juga tergantung dari reaksi air seni, yaitu batu asam akan cepat tumbuhnya dalam urin dengan pH yang rendah. Komposisi urin juga akan mempermudah pertumbuhan batu, karena terdapat zat-zat penyusun air seni yang relatif tidak dapat larut. Hal lain yang akan mempercepat pertumbuhan batu adalah karena adanya infeksi. Batu ginjal dalam jumlah tertentu tumbuh melekat pada puncak papil dan tetap tinggal dalam kaliks, yang sampai ke pyelum yang kemudian dapat berpindah ke areal distal, tetap tinggal atau menetap di tempat dimana saja dan berkembang menjadi batu yang besar. proses terjadinya batu dapat disebabkan oleh hal-hal sebagai berikut :
a. Adanya presipitasi garam-garam yang larut dalam air seni, dimana apabila air seni jenuh akan terjadi pengendapan.
b. Adanya inti ( nidus ).
Adapun Faktor-faktor resiko mencangkup :
a. Riwayat pribadi tentang batu kandung kemih dan saluran kemih
b. Usia dan jenis kelamin
c. Kelainan morfologi
d. Pernah mengalami infeksi saluran kemih
e. Makanan yang dapat meningkatkan kalsium dan asam urat
f. Adanya kelainan pada ginjal dan saluran kemih
g. Masukan cairan kurang dari pengeluaran
h. Profesi sebagai pekerja keras
i. Penggunaan obat antasid, aspirin dosis tinggi dan vitamin D terlalu lama. ( Brunner and Suddart, 2001 ).

E. PATHWAYS

F. MANIFESTASI KLINIS
Ketika batu menghambat dari saluran urin, terjadi obstruksi, meningkatkan tekanan hidrostatik. Bila nyeri mendadak terjadi akut disertai nyeri tekan disaluran osteovertebral dan muncul mual muntah maka klien sedang mengalami episode kolik renal. Diare, demam dan perasaan tidak nyaman di abdominal dapat terjadi. Gejala gastrointestinal ini akibat refleks dan proxsimitas anatomik ginjal kelambung, pangkereas dan usus besar. Batu yang terjebak dikandung kemih menyebabkan gelombang nyeri luar biasa, akut dan kolik yang menyebar kepala obdomen dan genitalia. Klien sering merasa ingin kemih, namun hanya sedikit urin yang keluar, dan biasanya mengandung darah akibat aksi abrasi batu gejala ini disebabkan kolik ureter. Umumnya klien akan mengeluarkan batu yang berdiameter 0,5 sampai dengan 1 cm secara spontan. Batu yang berdiameter lebih dari 1 cm biasanya harus diangkat atau dihancurkan sehingga dapat dikeluarkan secara spontan dan saluran urin membaik dan lancar.

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Adapun pemeriksaan diagnostik yang dilakukan pada klien batu kandung kemih adalah :
a. Urinalisa : Warna kuning, coklat atau gelap
b. Foto KUB : Menunjukkan ukuran ginjal ureter dan ureter, menunjukan
adanya batu.
c. Endoskopi ginjal : Menentukan pelvis ginjal, mengeluarkan batu yang kecil.
d. EKG : Menunjukan ketidakseimbangan cairan, asam basa dan elektrolit.
e. Foto Rontgen : Menunjukan adanya di dalam kandung kemih yang abnormal.
f. IVP ( intra venous pylografi ) : Menunjukan perlambatan pengosongan kandung kemih,membedakan derajat obstruksi kandung kemih divertikuli kandung kemih dan penebalan abnormal otot kandung kemih.
g. Vesikolitektomi ( sectio alta ) : Mengangkat batu vesika urinari atau kandung kemih.
h. Litotripsi bergelombang kejut ekstra corporeal : Prosedur menghancurkan batu ginjal dengan gelombang kejut.
i. Pielogram retrograde : Menunjukan abnormalitas pelvis saluran ureter dan kandung kemih.
Diagnosis ditegakan dengan studi ginjal, ureter, kandung kemih, urografi intravena atau pielografi retrograde. Uji kimia darah dengan urine dalam 24 jam untuk mengukur kalsium, asam urat, kreatinin, natrium, dan volume total merupakan upaya dari diagnostik. Riwayat diet dan medikasi serta adanya riwayat batu ginjal, ureter, dan kandung kemih dalam keluarga di dapatkan untuk mengidentifikasi faktor yang mencetuskan terbentuknya batu kandung kemih pada klien. ( Tjokro, N.A, et al. 2001 ).

H. PENATALAKSANAAN MEDIK
Tujuan dasar penatalaksanaan adalah untuk menghilangkan batu, menentukan jenis batu, mencegah kerusakan nefron, mengidentifikasi infeksi, serta mengurangi obstruksi akibat batu. Cara yang biasanya digunakan untuk mengatasi batu kandung kemih (Arif Mansjoer, et.al.2000) adalah :
• Vesikolitektomi atau secsio alta.
• Litotripsi gelombang kejut ekstrakorpureal.
• Ureteroskopi.
• Nefrostomi.

I. KOMPLIKASI
Adapun komplikasi dari batu kandung kemih ini adalah :
a. Hidronefrosis
Adalah pelebaran pada ginjal serta pengisutan jaringan ginjal, sehingga ginjal menyerupai sebuah kantong yang berisi kemih, kondisi ini terjadi karena tekanan dan aliran balik ureter dan urine ke ginjal akibat kandung kemih tidak mampu lagi menampung urine. Sementara urine terus-menerus bertambah dan tidak bisa dikeluarkan. Bila hal ini terjadi maka, akan timbul nyeri pinggang, teraba benjolan basar didaerah ginjal dan secara progresif dapat terjadi gagal ginjal.
b. Uremia
Adalah peningkatan ureum didalam darah akibat ketidak mampuan ginjal menyaring hasil metabolisme ureum, sehingga akan terjadi gejala mual muntah, sakit kepala, penglihatan kabur, kejang, koma, nafas dan keringat berbau urine.
c. Pyelonefritis
Adalah infeksi ginjal yang disebabkan oleh bakteri yang naik secara assenden ke ginjal dan kandung kemih. Bila hal ini terjadi maka akan timbul panas yang tinggi disertai mengigil, sakit pinggang, disuria, poliuria, dan nyeri ketok kosta vertebra.
d. Gagal ginjal akut sampai kronis
e. Obstruksi pada kandung kemih
f. Perforasi pada kandung kemih
g. Hematuria atau kencing darah
h. Nyeri pingang kronis
i. Infeksi pada saluran ureter dan vesika urinaria oleh batu.
( Soeparman, et.al. 1960 )

BAB II
KONSEP DASAR KEPERAWATAN

Proses keperawatan adalah metode dimana suatu konsep diterapkan dalam praktik keperawatan. Hal ini biasa disebut sebagai suatu pendekatan problem solving ( pemecahan masalah ) yang memerlukan ilmu, tekhnik, dan ketrampilan interpersonal dan ditujukan untuk memenuhi kebutuhan klien. (Nursalam, 2001).
Sedangkan yang dikutip dari Iyer, et al.1996 dalam ( Nursalam, 2001 ) mengemukakan lima tahap yaitu pengkajian, diagnosa, perencanaan, pelaksanaan dan evaluasi.
1. PENGKAJIAN
a. Anamnesa
1) Identitas Klien
Meliputi nama klien, tempat tanggal lahir, jenis kelamin, agama/suku, warga negara, bahasa yang digunakan, pendidikan, pekerjaan, alamat rumah.
2) Data Medik
Dikirim oleh siapa dan diagnosa medik saat masuk maupun saat pengkajian.
3) Keluhan Utama
Frekuensi berkemih yang meningkat, urine yang masih menetes setelah berkemih, merasa tidak puas setelah berkemih, sering berkemih pada malam hari, penurunan kekuatan, dan ukuran pancaran urine, mengedan saat berkemih, tidak dapat berkemih sama sekali, nyeri saat berkemih, hematuria, nyeri pinggang, peningkatan suhu tubuh disertai menggigil, penurunan fungsi seksual, keluhan gastrointestinal seperti nafsu makan menurun, mual,muntah dan konstipasi.
b. Pemeriksaan Fisik
1) Status Kesehatan Umum
Meliputi kedaan penyakit, tingkat kesadaran,suara bicara dan tanda-tanda vital.
2) Kepala
Apakah klien terdapat nyeri kepala, bagaimana bentuknya, apakah terdapat masa bekas terauma pada kepala, bagaimana keadaan rambut klien.
3) Muka
Bagaimana bentuk muka, apakah terdapat edema, apakah terdapat paralysis otot muka dan otot rahang.
4) Mata
Apakah kedua mata memiliki bentuk yang berbeda, bentuk alis mata, kelopak mata, kongjungtiva, sclera, bola mata apakah ada kelainan, apakah daya penglihatan klien masih baik.
5) Telinga
Bentuk kedua telinga simetris atau tidak, apakah terdapat sekret, serumen dan benda asing, membran timpani utuh atau tidak, apakah klien masih dapat mendengar dengan baik.
6) Hidung
Apakah terjadi deformitas pada hidung klien, apakah settum terjadi diviasi, apakah terdapat secret, perdarahan pada hidung, apakah daya penciuman masih baik.
7) Mulut Faring
Mulut dan Faring, apakah tampak kering dan pucat, gigi masih utuh, mukosa mulut apakah terdapat ulkus, karies, karang gigi, otot lidah apakah masih baik, pada tonsil dan palatum masih utuh atau tidak.
8) Leher
Bentuk leher simetis atau tidak, apakah terdapat kaku kuduk, kelenjar limfe terjadi pembesaran atau tidak.
9) Dada
Apakah ada kelainan paru-paru dan jantung.
10) Abdomen
Bentuk abdomen apakah membuncit, datar, atau penonjolan setempat, peristaltic usus meningkat atau menurun, hepar dan ginjal apakah teraba, apakah terdapat nyeri pada abdomen.
11) Inguinal /Genetalia/ anus
Apakah terdapat hernia, pembesaran kelejar limfe, bagaimana bentuk penis dan scrotum, apakah terpasang keteter atau tidak, pada anus apakah terdapat hemoroid, pendarahan pistula maupun tumor, pada klien vesikollitiasis biasanya dilakukan pemeriksaan rectal toucer untuk mengetahuan pembesaran prostat dan konsistensinya.
12) Ekstermintas
Apakah pada ekstermitas bawah dan atas terdapat keterbatasan gerak, nyeri sendi atau edema, bagaimana kekuatan otot dan refleknya
c. Pemeriksaan Diagnosis
BNO (Blass Nier Overzicht) untuk mengetahui pembesaran prostat, kandung kemih dan kelainan ginjal.
d. Hasil Penelitian Laboratorium dan diagnostic.
1) Peningkatan sel darah Putih, Ureum, dan kretinin.
2) Kultur Urin ditemukan adanya kuman penyebab infeksi.
3) Pemeriksaan HB, waktu pendarahan dan pembekuan, golongan darah sebagai persiapan preoperasi.
e. Potensial Komplikasi.
Hiponatrium dilusi akibat Transuretal Resection Prostat (TURP), infeksi, komplikasi sirkulasi termasuk testis, hydrokel, syok, retensi urine akut, ileus para litikum, abses, peningkatan suhu tubuh, dan nyeri pada saat berjalan.
f. Penatalaksanaan Medis.
Obsevasi tekanan darah, nadi, pernafasan dan suhu secara rutin pasca operasi, analgesik, antispasmodic, antibiotik, irigasi kadung kemih kontinu, irigasi kandung kemih intermiten, terapi iv parenteral.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN POST OPERATIF VESIKOLITEKTOMI
a. Perubahan eliminasi urine berhubungan dengan obstruksi bedah, tekanan dan mitasi kateter/ badan.
b. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan kesulitan mengontrol pendarahan, pembatasan pemasukan pra-operasi.
c. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan trauma jaringan sekunder terhadap : prosedur bedah, prosedur alat invasif, alat selama pembedahan kateter, irigasi kandung kemih.
d. Gangguan rasa nyaman, nyeri berhubungan dengan iritasi mukosa kandung kemih, refleks spasme otot : prosedur bedah dan atau tekanan dari balon kandung kemih.
e. Resiko tinggi terhadap komplikasi, hipovolemik berhubungan dengan perdarahan sekunder terhadap vesikolitektomi atau sectia alta.
f. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi tidak mengenal sumber sumber informasi.

3. PERENCANAAN KEPERAWATAN POST OPERATIF
1. Perubahan eliminasi urine berhubungan dengan obstruksi mekanikal: bekuan darah, edema, trauma, prosedur bedah, tekanan dan iritasi kateter atau balon.
• Tujuan : Klien menunjukan kemajuan eliminasi urine
yang jernih.
• Kriteria Evaluasi :
a. Berkemih dengan adekuat tanpa bukti distensi kandung kemih.
b. Jumlah residu urine kurang dari 50 ml.
• Intevensi :
a. Mandiri :
1) Mengkaji keluaran urine dan system kateter atau drainase, khususnya selama irigasi kandung kemih.
2) Perhatikan waktu, jumlah berkemih dan ukuran aliran urine di urine bag.
3) Dorong pasien untuk berkemih bila terasa dorongan tetapi tidak lebih dari 2-4 jam per protocol.
4) Dorong pemasukan cairan 3000 ml sesuai toleransi. Batasi cairan pada malam hari setelah kateter dilepas.
b. Kolaborasi :
1) Pertahankan irigasi kandung kemih kontinyu sesuai indikasi pada periode pasca operasi dini.
• Rasional :
a. Mandiri :
1) Retensi dapat terjadi karena edema area bedah,bekuan darah, dan spasma kandung kemih
2) Urine yang tertampung harus seimbang atau tidak jauh berbeda dengan pemasukan cairan.
3) Berkemih dengan dorongan mencegah retensi urine.Keterbatasan berkemih untuk tiap 4 jam meningkatkan tonus kandung kemih dan membantu latihan ulang kandung kemih
4) Mempertahankan hidrasi adekuat dan perfusi ginjal untuk kelainan urine, penjadwalan, masukan cairan menurunkan kebutuhan berkemih/ gangguan tidur selama malam hari
b. Kolaborasi :
1) Mencuci kandung kemih dari bekuan darah dan debris untuk mempertahankan patensi kateter atau aliran urine

2. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan kesulitan mengontrol perdarahan, pembatasan pemasukan pre operasi.
• Tujuan : Kebutuhan cairan klien terpenuhi.
• Kriteria Evaluasi :
a. Tanda-tanda vital stabil.
b. Pengisian kapiler baik.
c. Membran mukosa lembab.
d. Menunjukan tak ada perdarahan aktif.
• Intervensi :
a. Mandiri :
1) Awasi pemasukan dan pengeluaran.
2) Inspeksi balutan atau luka drain. Timbang balutan bila di indikasikan, perhatikan pembentukan hematoma.
3) Evaluasi warna, konsistensi urine. Contoh: merah terang dengan bekuan merah.
4) Awasi tanda-tanda vital, peningkatan nadi dan pernapasan, penurunan tekanan darah, diafrosis, pucat, perlambatan pengisian kapiler dan membran mukosa kering.
b. Kolaborasi :
1) Awasi pemeriksaan laboratorium sesuai indikasi.
Contoh : Hb/Ht, jumlah sel darah merah.
• Rasional :
a. Mandiri :
1) Indicator keseimbangan cairan dan kebutuhan pengantian. Pada irigasi kandung kemih, awasi pentingnya perkiraan kehilangan darah dan secar akurat mengkaji haluaran urine.
2) Perdarahan dapat dibuktikan atau disingkirkan dalam jaringan perineum
3) Biasanya mengindikasikan perdarahan arterial dan memerlukan terapi cepat.
4) Dehidrasi/ hipovolimia memerlukan intervensi cepat untuk mencegah berlanjut ke syok .
b. Kolaborasi :
1) Berguna dalam evaluasi kehilngan darah atau kebutuhan pengantian .

3. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan trauma jaringan sekunder terhadap prosedur bedah, prosedur alat invasife alat selama pembedahan, kateter, irigasi kandung kemih
• Tujuan : Tidak terjadi infeksi selama pemasangan kateter
dan retensi urine.
• Kriteria evaluasi :
a. Tidak terdapat tanda-tanda infeksi (merah, bengkak, nyeri bertambah, luka berbau).
b. Warna urine jernih, dan tidak berbau.
c. Suhu dalam batas normal (36.5-37.5° ).
• Intervensi :
a. Mandiri :
1) Pertahankan system kateter steril : berikan perawatan kateter regule dengan sabun dan air, berikan salep antibiotik disekitarsisi kateter.
2) Ambulasi dengan kantung drainase dependen.
3) Awasi tanda vital, perhatikan demam ringan, menggigil, nadi dan pernapasan cepat, gelisah, peka, disorientasi.
4) Observsi drainase dari luka supra pubik dan foley kateter.
b. Kolaborasi :
1) Berikan antibiotik sepalosporin, misalnya: cetroxone sesuai program medis.
• Rasional :
a. Mandiri :
1) Mencegah pemasukan bakteri dan infeksi / sepsis lanjut.
2) Menghindari refleks balik urine,yang dapat memasukan bakteri kedalam kandung kemih.
3) Pasien yang mengalami sistoskopi atau TUR prostat berisiko untuk syok bedah septic sehubungan dengan meanipulasi/ instrumentasi.
4) Adanya drain, insisi suprapubik meningkatkan risiko untuk infeksi, yang di indikasikan dengan eritemia, drainase purulen.
b. Kolaborasi :
1) Mungkin diberikan secara profilaksis sehubungan dengan peningkatan resiko infeksi pada vesikolitotomi.

4. Gangguan rasa nyaman: nyeri berhubungan dengan iritasi mukosa kandung kemih, refleks spasme otot: prosedur dan atau tekanan dari balon kandung kemih.
• Tujuan : Rasa nyeri berkurang atau hilang setelah diberikan perawatan.
• Kriteria Evaluasi :
a. Klien mengatakan nyeri berkurang.
b. Raut muka tampak rileks.
c. Skala nyeri berkurang 0-4.
• Intervensi :
a. Mandiri :
1) Kaji nyeri, perhatikan loksi, intensitas (skala 0-10).
2) Pertahankan patensi kateter dan sistemdrainase. Pertahankan selang bebas dari lekukan dan bekuan.
3) Tingkatkan pemasukan cairan 3000 ml / hari sesuai toleransi.
4) Berikan tindakan kenyamanan dan aktivitas terapeutik. Dorong penggunaan tekhnik relaksasi, termasuk latihan nafas dalam, visualisasi, pedoman imajinasi.
b. Kolaborasi :
1) Berikan obat sesuai instruksi untuk nyeri dan spasme
• Rasional :
a. Mandiri :
1) Nyeri tajam, intermiten dengan dorongan berkemih / pasase urine sekitar kateter menunjukan spasme kandung kemih, yang cendrung lebih berat pada pendekatan suprapubik atau TUR
2) Mempertahankan fungsi kateter dan system drainase, menurunkan resiko distensi / spasme kandung kemih
3) Menurunkan iritasi dengan mempertahankan aliran cairan konstan kedalam mukosa kandung kemih
4) Menurunkan tegangan otot, memfokuskan kembali perhatian, dan dapat meningkatkan kamampuan koping.
b. Kolaborasi :
1) Obat anti spasmodic mencegah spasme kandung kemih. Obat analgesik mengurangi nyeri insisi.

5. Resiko terhadap komplikasi hipovolemik berhubungan dengan perdarahan sekunder terhadap vesikolitotomi/ section alta.
• Tujuan : Tidak tampak tanda-tanda komplikasi.
• Kriteria Evalusi : Tidak ada perdarahan, infeksi, dan inkontinensia
urine.
• Intervensi :
a. Mandiri :
1) Pantau :
 Tekanan darah, nadi, dan pernafasan tiap 24 jam.
 Masukan dan haluaran tiap 8 jam.
 Warna urine.
2) Sediakan diet makan tinggi serat dan memberi obat untuk memudahkan defekasi jika ada riwayat konstipasi.
3) Pastikan masukan cairan setiap hari paling sedikit 2-3 liter tanpa ada kontraindikasi.
4) Lakukan kewaspadaan umum (cuci tangan sebelum dan sesudah merawat pasien, gunakan sarung tangan ketika kontak dengan darah atau cairan yang keluar dari tubuh pasien) pada semua prosedur tindakan keperawatan.
b. Kolaborasi :
1) Berikan terapi antibiotik dan mengevaluasi efektivitas obat.
• Rasional :
a. Mandiri :
1) Deteksi awal terhadap komplikasidengan intervensi yang tepat dapat mencegah kerusakan jaringan yang permanen.
2) Dengan peningkatan penekanan pada fosa prostatik yang akan mengendapkan perdarahan.
3) Cairan membantu mendistribusikan obat-obatan keseluruh tubuh. Resikoterjadi ISK dikurangi bila aliran urine encer konstan dipertahankan melalui ginjal.
4) Pemberian perawatan menjadi penyebab terbesar infeksi nosokomial. Kewaspadaan umum melindungi pemberian perawatan dan pasien.
b. Kolaborasi :
1) Antibiotik diperlukan untuk mencegah dan mengatasi infeksi.

6. Kurang pengetahuan tentang kondisi, proknosis, dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interprestasi.
• Tujuan : Klien dan keluarga kliean mengerti secara umum
penyakitnya.
• Kriteria Evaluasi : Klien dan keluarga dapat menjelaskan secara
sederhana tentang proses penyakit, pencegahan, dan pengobatannya.
• Intervensi :
a. Mandiri :
1) Kaji implementasi prosedur harapan masa depan.
2) Tekankan perlunya nutrisi yang baik : dorong konsumsi buah, meningkatkan diet tinggi serat.
3) Diskusikan pembatasan aktivitas awal, contoh: menghindari mengangkat berat, latihan keras, duduk/ mengendarai mobil terlalu lama, memanjat lebih dari dua tingkat tangga sekaligus.
4) Dorong kesinambungan latihan perineal.
5) Instruksikan perawatan kateter urin bila ada identifikasi sumber alat atau dukungan.
• Rasional :
a. Mandiri :
1) Memberikan dasar pengetahuan dimana pasien dapat membuat pilihn informasi.
2) Meningkatkan penyembuhan dan mencegah komplikasi, menurunkan resiko perdarahan pasca operasi
3) Peningkatan tekanan abdominal/ meregangkan yang menempatkan stress pada kandung kemih dan prostat, menimbulkan resikoperdarahan
4) Membantu kontrol urinaria dan menghilangkan inkontinesia.
5) Meningkatkan kemandirian dan kompetensi dalam perawatan diri.

4. PERENCANAAN PULANG.
a. Diet tinggi kalori dan protein yakni nasi, telur, daging, susu, dan lain-lain untuk tenaga dan proses penyembuhan.
b. Diet minum banyak air putih 3000 cc / hari dan hindari minum kopi,alcohol dan yang bersoda serta makanlah makanan yang banyak mengandung serat.
c. Mendorong klien agar tidak melakukan pekerjaan yang berat, buang air kecil yang teratur dan mendorong klien dalam mematuhi program pemulihan kesehatan dan minum obat sesuai dengan pesanan dokter.
d. Memberikan penjelasan mengenai pengertian, penyebab, tanda-tanda dan gejala penatalaksanaan dan kompliksi penyakit.
e. Rencana kontrol ulang uktuk mengetahui perkembangan pemulihan penyakit saat di rumah.

BAB III
PENUTUP

A. KESIMPULAN
1. Definisi
a. Vesikolitiasis adalah penyumbatan saluran kemih khususnya pada vesika urinaria atau kandung kemih oleh batu penyakit ini juga disebut batu kandung kemih.( Smeltzer and Bare, 2000 ).
b. Vesikolitiasis adalah batu yang terjebak di vesika urinaria yang menyebabkan gelombang nyeri yang luar biasa sakitnya yang menyebar ke paha, abdomen dan daerah genetalia. Medikasi yang diketahui menyebabkan pada banyak klien mencakup penggunaan antasid, diamox, vitamin D, laksatif dan aspirin dosis tinggi yang berlebihan. Batu vesika urinaria terutama mengandung kalsium atau magnesium dalam kombinasinya dengan fosfat, oksalat, dan zat-zat lainnya. (Brunner and Suddarth, 2001).
c. Batu kandung kemih adalah batu yang tidak normal di dalam saluran kemih yang mengandung komponen kristal dan matriks organik tepatnya pada vesika urinari atau kandung kemih. Batu kandung kemih sebagian besar mengandung batu kalsium oksalat atau fosfat ( Prof. Dr. Arjatm T. Ph.D. Sp. And dan dr. Hendra Utama, SPFK, 2001 ).

2. Etiologi
Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi pembentukan batu kandung kemih adalah :
a. Faktor Endogen
Faktor genetik, familial, pada hypersistinuria, hyperkalsiuria dan hiperoksalouria.
b. Faktor Eksogen.
Faktor lingkungan, pekerjaan, makanan, infeksi dan kejenuhan mineral dalam air minum.
c. Faktor lainnya
Infeksi, stasis dan obstruksi urine, keturunan, air minum, pekerjaan, makanan atau penduduk yang vegetarian lebih sering menderita batu saluran kencing atau buli-buli ( Syaifuddin, 1996 ).
Batu kandung kemih dapat disebabkan oleh kalsium oksalat atau agak jarang sebagai kalsium fosfat. Batu vesika urinaria kemungkinan akan terbentuk apabila dijumpai satu atau beberapa faktor pembentuk kristal kalsium dan menimbulkan agregasi pembentukan batu proses pembentukan batu kemungkinan akibat kecenderungan ekskresi agregat kristal yang lebih besar dan kemungkinan sebagai kristal kalsium oksalat dalam urine. Dan beberapa medikasi yang diketahui menyebabkan batu ureter pada banyak klien mencakup penggunaan obat-obatan yang terlalu lama seperti antasid, diamox, vitamin D, laksatif dan aspirin dosis tinggi.
( Prof. Dr. Arjatmo T. Ph. D.Sp. And. Dan dr. Hendra U., SpFk, 2001 ).

3. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan adalah untuk menghilangkan batu, menentukan jenis batu, mencegah kerusakan nefron, mengidentifikasi infeksi, serta mengurangi obstruksi akibat batu. Cara yang biasanya digunakan untuk mengatasi batu kandung kemih (Arif Mansjoer, et.al.2000) adalah :
• Vesikolitektomi atau secsio alta.
• Litotripsi gelombang kejut ekstrakorpureal.
• Ureteroskopi.
• Nefrostomi.

DAFTAR PUSTAKA
http://www.google.com ( diakses pada Senin, 1 April 2012 )
http://www.blogspot.com ( diakses pada Senin, 1 April 2012 )