Managing a client with ASTHMA (ASKEP ASMA)

Standard

 

 

 

 

 

 

 

 

Managing a client with ASTHMA (ASKEP ASMA)

oleh : Besse Indah Permatasari _ UPTD AKPER ANGING MAMMIRI MAKASSAR

CHAPTER I

MEDICAL DRAFT

DEFINITIONS

Asthma is a disease caused by increased responsiveness of the trachea and bronchi to various stimuli is characterized by narrowing and bronchial secretions or excessive bronkhiolus – overage of glands – glands in the mucosa of bronchus

ETIOLOGY

Extrinsic factors

Asthma that arise due to a hypersensitivity reaction caused by the presence of IgE that react to antigens contained in the air (antigen – inhalation), such as house dust, pollen – pollen and animal dander

Intrinsic factor

Infection :
Is the virus that causes influenza virus, respiratory syncytial virus (RSV)
Bacteria, such as pertussis and streptokokkus
The fungus, such as Aspergillus
Weather :

Changes in air pressure, air temperature, wind and humidity associated with the acceleration irritant chemicals, perfumes, cigarette smoke, air pollutants

Emotional :
Fear
Anxiety
tension
Excessive activity, such as running

PATHOLOGY

Asthma is a lung disease that is hallmark of the airways is very easy to react to the bright stimulation or the originator of the manifestations of an asthma attack. Abnormalities found were :

Bronchial muscles will shrink (narrowing)
Bronchial mucous membrane edema
Production of more mucus, sticky and viscous

all three bronchial holes into a narrow channel and kids will even be able to cough shortness of breath. The attack may resolve it self or disappear with the help of medication.

In the beginning stages of an attack looks pale mucosa, there is edema and increased secretions. Narrowing due to spasm of the bronchial lumen. Visible blood vessels congestion, infiltration of eosinophils in a secret location within the cell lumen airway. If attacks are frequent and prolonged or chronic will look desquamation (peeling) epithelium, thickening of the hyaline membrane bosal, hyperplasia elastin fibers, as well as hyperplasia and hypertrophy of bronchial muscles. In the severe attacks of asthma or chronic bronchial obstruction found by a thick mucus.

In asthma is caused by the immunological reaction, the reaction of antigen – antibody causing the release of chemical mediators that can cause pathological abnormalities earlier. Chemical mediators are:

Histamine

Contraction of smooth muscle
Capillary dilation and contraction of the veins, resulting in edema
Increased secretion of glandular dimukosa bronchus, bronkhoilus, mukosaa, nose and eyes

Bradykinin

Contraction of smooth muscle bronchus
Increase vascular permeability
Vasodepressor (decreased blood pressure)
Increased secretion of sweat and salivary glands

Prostaglandin

Bronkokostriksi (mainly prostaglandin F)

CLINICAL MANIFESTATIONS

Wheezing
With long expiratory dyspnea, use of accessory respiratory muscles
nostril breathing
dry cough (non productive) because the secret is thick and narrow the airway lumen
diaphoresis
cyanosis
abdominal pain due to involvement of the abdominal muscles in breathing
Anxiety, unstable and decreased level of consciousness
intolerant of activities: eating, playing, walking, even talking

ASMA STAGE

Stage I

The timing of the bronchial wall edema, cough proksisimal, irritation and dry cough. Sputum is thick and collects the foreign substances that stimulate the cough

Stage II

Increased bronchial secretions and coughing with a lot of clear, frothy sputum. At this stage the child will begin to feel short of breath trying to breathe more deeply. Elongated and expiratory wheezing sound. Additional breathing muscles seem to work. There is a supra sternal retraction, epigastrium and possibly also between the ribs. Children prefer to sit down and bent over, hands pressed to the edge of the bed or chair. The child was restless, pale, sianosisi around the mouth, chest bent forward and a more rounded and move slowly on breathing. In the younger children, tend to occur abdominal breathing, sternal and intercostal retractions supra.

Stage III

Spasm of the bronchial obstruction or severe, very little air flow so the sound is barely audible sigh. This stage is very dangerous because it is often thought to have improved. As well as suppressed cough. Shallow breathing, irregular and sudden respiratory rate rises.

COMPLICATIONS
Status asthmaticus
Chronic bronchitis, bronkhiolus
Ateletaksis : lobari segmental bronchus because of obstruction by the lender
Pneumo thorax: Employment increased respiration, increased O2 requirements. People unable to meet the needs of acid is very high O2 required to breathe against bronkhiolus spasm, swelling bronkhiolus, and thick mucus. This situation can lead to pneumothorax due to the amount of pressure to perform ventilation
Death

DIAGNOSTIC EXAMINATION
Medical history or physical examination
Chest x-rays
Pulmonary function tests: decreased tidal volume, vital capacity, eosinophils are increased in blood and sputum
Examination of allergy (radioallergosorbent test : RAST)
Blood gas analysis – initially increased pH, PaCO2 and PaO2 decreased (mild respiratory alkalosis due to hyperventilation); then decreased pH, decreased PaO2 and increased PaCO2 (respiratory acidosis)

MANAGEMENT
Prevention of allergy exposure
Acute attacks with oxygen nasal or face mask
Parenteral fluid therapy
Appropriate treatment therapy program

Beta 2-agonists to reduce bronchospasm, dilate the bronchial smooth muscle

Albuterol (Proventil, Ventolin)
Tarbutalin
Epinephrine
Metaprotenol

Metilsantin, such as aminophylline and theophylline have the effect of bronchodilation
Anticholinergics, such as atropine metilnitrat or Atrovent had an excellent bronchodilator effect
Corticosteroids given IV (hydrocortisone), orally (mednison), inhalation (dexamethasone)

CHAPTER II

NURSING DRAFT

NURSING ASSESSMENT
A history of asthma or allergies and asthma attacks, allergies and respiratory problem
Review knowledge of children and parents about the disease and treatment
Psychosocial History :

trigger factor
stress
exercise
habits and routines
previous treatment

Physical examination
Breathing

Shortness of breath
Wheezing
Retraction
Tachypnea
Dry cough
Ronkhi

Cardiovascular

Tachycardia
Neurological
Fatigue
Anxiety
Difficulty sleeping

Musculoskeletal

Intolerans activities

Integumentary

Cyanosis
pale

Psychosocial

Uncooperative during treatment

Assess hydration status

Status of mucous membranes
Skin turgor
Urine output

NURSING DIAGNOSIS
Disruption of gas exchange, ineffective airway clearance b/d bronchospasm and mucosal edema
Fatigue b/d hypoxia and increased work of breathing
Changes in nutritional status is less than the needs of b/d GI distress
Risk of lack of fluid volume b/d pernapsan increased and decreased oral intake
Anxiety b/d hospitalization and respiratory distress
Changes in family process b.d. chronic conditions
Lack of knowledge b.d. the disease process and treatment

INTERVENTION
Disruption of gas exchange, ineffective airway clearance b/d bronchospasm and mucosal edema
Objectives :

v The child will show marked improvement in gas exchange :

no wheezing and retraction
cough decreased
redness of skin color

v Client do not show acid-base imbalance disorders characterized by ± 95% oxygen saturation

Intervention :

a) Kaji RR, auscultation of breath sounds

R/ : as a data source change before and after treatment are given

b) Give high-Fowler position semi-Fowler

R/ : develop lung expansion

c) Encourage your child to practice deep breathing and effective cough

R/ : help clear mucus from the lungs and breathing to improve oxygenation

d) Do the suction if necessary

R/ : help out a secret that can not be excluded by their own children

e) Perform physiotherapy

R/ : help pengeluaransekresi, menmingkatkan lung expansion

f) Provide oxygen according to the program

R/ : improve oxygenation and reduce the secretion

g) Monitor expenditure peningkatn sputum

R/ : as an indication of a failure in the lung

h) Give a bronchodilator as indicated

R/ : the respiratory muscles are relaxed and steroids to reduce inflammation

Fatigue b.d. hypoxia and increased work of breathing
Objectives :

Client demonstrate marked reduction in fatigue with no iritabel, and increased ability to participate in activities

Intervention :

a) Examine the sign – a sign of hypoxia / hypercapnea; fatigue, agitation, increased HR, increased RR

R/: early detection to prevent hypoxia can prevent further fatigue

b) Avoid frequent unnecessary interventions that can make the child tired, give it adequate rest

R/: Get plenty of rest can reduce stress and increase comfort

c) Ask family to always accompany client

R/: Reducing fear and anxiety

d) Provide adequate rest and sleep 8-10 hours every night

R/: adequate rest and sleep enough to reduce fatigue and increase resistance to infection

e) Teach stress management techniques

R/: bronchospasm may be caused by emotional stress

Changes in nutritional status is less than the needs of bd GI distress
Objectives:

Client will show a decrease GI distress is characterized by : Decrease nausea and vomiting, the improvement of nutrition / intake

Intervention:

a) Give small portions but often 5-6 times a day with his favorite food

R/: small but frequent meals provide the energy needed, the stomach is too full, thus providing an opportunity for the absorption of food. Mendporong preferred foods to eat and increase the child’s intake

b) Give soft foods, low fat, use color

R/: spicy and high fat foods can increase the GI distress that it is difficult to digest

c) Instruct to avoid foods that cause allergies

R/: Can cause acute attacks in client who are sensitive

Risk of lack of fluid volume b.d. respiratory increased and decreased oral intake
Objectives :

Client can maintain adequate hydration is characterized by an elastic skin turgor, moist mucous membranes, fluid intake according to age and weight, urine output: 1-2 ml / kg / hour

Intervention :

a) Assess skin turgor, monitor urine output every 4 hours

R /: to determine the degree of hydration and fluid needs

b) Maintain appropriate parenteral therapy and monitor indications of excess fluid

R /: excess fluid can cause pulmonary edema

c) After the acute phase, and family encourage client to drink 3-8 cups / day, depending on age and weight of children

d) R /: client need enough fluids to maintain hydration and acid-base balance to prevent shock

Anxiety b.d. hospitalization and respiratory distress
Objectives:

Decreased anxiety, characterized by the child is calm and able to express feelings

Intervention:

a) Teach relaxation techniques: deep breathing exercises, guided imagination

R/: diversion of attention during episodes of asthma can reduce fear and anxiety

b) Informed about the care, treatment and condition of the client

R/: reducing fear and losing control of himself

REFERENCES

L. Betz Cecily. Books Nursing Paediatrics.
Dina Dr, dr,. Management of Allergic Diseases.
Kathleen Speer Morgan.Pediatric Ashwill Care Planning,
Corwin, J. Elizabeth. Pathophysiology Books.
Suriadi, SKP., Rita, SKP. Nursing Care in ASTHMA

Terjemahan :

BAB I

KONSEP MEDIS

PENGERTIAN

Asma adalah penyakit yang disebabkan oleh peningkatan respon dari trachea dan bronkus terhadap bermacam –macam stimuli yang ditandai dengan penyempitan bronkus atau bronkhiolus dan sekresi yang berlebih – lebihan dari kelenjar – kelenjar di mukosa bronchus

ETIOLOGI

Faktor Ekstrinsik :

Asma yang timbul karena reaksi hipersensitivitas yang disebabkan oleh adanya IgE yang bereaksi terhadap antigen yang terdapat di udara (antigen – inhalasi ), seperti debu rumah, serbuk – serbuk dan bulu binatang

Faktor Intrinsik

Infeksi :
virus yang menyebabkan ialah para influenza virus, respiratory syncytial
virus (RSV)
bakteri, misalnya pertusis dan streptokokkus
jamur, misalnya aspergillus
Cuaca :
Perubahan tekanan udara, suhu udara, angin dan kelembaban dihubungkan dengan percepatan iritan bahan kimia, minyak wangi, asap rokok
Polutan udara emosional :
Takut
Cemas
tegang
Aktifitas yang berlebihan, misalnya berlari
PATOLOGI

Asma ialah penyakit paru dengan cirri khas yakni saluran napas sangat mudah bereaksi terhadap barbagai ransangan atau pencetus dengan manifestasi berupa serangan asma. Kelainan yang didapatkan adalah:

Otot bronkus akan mengkerut ( terjadi penyempitan)
Selaput lendir bronkus udema
Produksi lendir makin banyak, lengket dan kental

Ketiga hal tersebut menyebabkan saluran lubang bronkus menjadi sempit dan anak akan batuk bahkan dapat sampai sesak napas. Serangan tersebut dapat hilang sendiri atau hilang dengan pertolongan obat.

Pada stadium permulaan serangan terlihat mukosa pucat, terdapat edema dan sekresi bertambah. Lumen bronkus menyempit akibat spasme. Terlihat kongesti pembuluh darah, infiltrasi sel eosinofil dalam secret didlam lumen saluran napas. Jika serangan sering terjadi dan lama atau menahun akan terlihat deskuamasi (mengelupas) epitel, penebalan membran hialin bosal, hyperplasia serat elastin, juga hyperplasia dan hipertrofi otot bronkus. Pada serangan yang berat atau pada asma yang menahun terdapat penyumbatan bronkus oleh mucus yang kental.

Pada asma yang timbul akibat reaksi imunologik, reaksi antigen – antibody menyebabkan lepasnya mediator kimia yang dapat menimbulkan kelainan patologi tadi. Mediator kimia tersebut adalah:

Histamin

Kontraksi otot polos
Dilatasi pembuluh kapiler dan kontraksi pembuluh vena, sehingga terjadi edema
Bertambahnya sekresi kelenjar dimukosa bronchus, bronkhoilus, mukosaa, hidung dan mata

Bradikinin

Kontraksi otot polos bronchus
Meningkatkan permeabilitas pembuluh darah
Vasodepressor (penurunan tekanan darah)
Bertambahnya sekresi kelenjar peluh dan ludah

Prostaglandin

Bronkokostriksi (terutama prostaglandin F)

MANIFESTASI KLINIK

Wheezing
Dyspnea dengan lama ekspirasi, penggunaan otot- otot asesori pernapasan
Pernapasan cuping hidung
Batuk kering ( tidak produktif) karena secret kental dan lumen jalan napas sempit
Diaphoresis
Sianosis
Nyeri abdomen karena terlibatnya otot abdomen dalam pernapasan
Kecemasan, labil dan penurunan tingkat kesadaran
Tidak toleran terhadap aktifitas : makan, bermain, berjalan, bahkan bicara

STADIUM ASMA

Stadium I

Waktu terjadinya edema dinding bronkus, batuk proksisimal, karena iritasi dan batuk kering. Sputum yang kental dan mengumpul merupakan benda asing yang merangsang batuk

Stadium II

Sekresi bronkus bertambah banyak dan batuk dengan dahak yang jernih dan berbusa. Pada stadium ini anak akan mulai merasa sesak napas berusaha bernapas lebih dalam. Ekspirasi memanjang dan terdengar bunyi mengi. Tampak otot napas tambahan turut bekerja. Terdapat retraksi supra sternal, epigastrium dan mungkin juga sela iga. Anak lebih senang duduk dan membungkuk, tangan menekan pada tepi tempat tidur atau kursi. Anak tampak gelisah, pucat, sianosisi sekitar mulut, toraks membungkuk ke depan dan lebih bulat serta bergerak lambat pada pernapasan. Pada anak yang lebih kecil, cenderung terjadi pernapasan abdominal, retraksi supra sternal dan interkostal.

Stadium III

Obstruksi atau spasme bronkus lebih berat , aliran udara sangat sedikit sehingga suara napas hampir tidak terdengar. Stadium ini sangat berbahaya karena sering disangka ada perbaikan. Juga batuk seperti ditekan. Pernapasan dangkal, tidak teratur dan frekuensi napas yang mendadak meninggi.

KOMPLIKASI
Status asmatikus
Bronkhitis kronik, bronkhiolus
Ateletaksis : lobari segmental karena obstruksi bronchus oleh lender
Pneumo thoraks : Kerja pernapasan meningkat, kebutuhan O2 meningkat. Orang asam tidak sanggup memenuhi kebutuhan O2 yang sangat tinggi yang dibutuhkan untuk bernapas melawan spasme bronkhiolus, pembengkakan bronkhiolus, dan mukus yang kental. Situasi ini dapat menimbulkan pneumothoraks akibat besarnya tekanan untuk melakukan ventilasi
Kematian
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Riwayat penyakit atau pemeriksaan fisik
Foto rontgen dada
Pemeriksaan fungsi paru : menurunnya tidal volume, kapasitas vital, eosinofil biasanya meningkat dalam darah dan sputum
Pemeriksaan alergi (radioallergosorbent test ; RAST)
Analisa gas darah – pada awalnya pH meningkat, PaCO2 dan PaO2 turun (alkalosis respiratori ringan akibat hiperventilasi ); kemudian penurunan pH, penurunan PaO2 dan peningkatan PaCO2 (asidosis respiratorik)
PENATALAKSANAAN
Pencegahan terhadap pemajanan alergi
Serangan akut dengan oksigen nasal atau masker
Terapi cairan parenteral
Terapi pengobatan sesuai program

Beta 2-agonist untuk mengurangi bronkospasme, mendilatasi otot polos bronchial

Albuterol (proventil, ventolin)
Tarbutalin
Epinefrin
Metaprotenol

Metilsantin, seperti aminofilin dan teofilin mempunyai efek bronkodilatasi
Antikolinergik, seperti atropine metilnitrat atau atrovent mempunyai efek bronchodilator yang sangat baik
Kortikosteroid diberikan secara IV (hidrokortison), secara oral (mednison), inhalasi (deksametason)

BAB I

KONSEP KEPERAWATAN

PENGKAJIAN KEPERAWATAN
Riwayat asthma atau alergi dan serangan asthma yang lalu, alergi dan masalah pernapasan
Kaji pengetahuan anak dan orang tua tentang penyakit dan pengobatan
Riwayat psikososial:

Factor pencetus
Stress
Latihan
Kebiasaan dan rutinitas
Perawatan sebelumnya

Pemeriksaan fisik
Pernapasan

Napas pendek
Wheezing
Retraksi
Takipnea
Batuk kering
Ronkhi

Kardiovaskuler

Takikardia
Neurologis
Kelelahan
Ansietas
Sulit tidur

Muskuloskeletal

Intolerans aktifitas

Integumen

Sianosis
Pucat

Psikososial

Tidak kooperatif selama perawatan

Kaji status hidrasi

Status membran mukosa
Turgor kulit
Output urine

DIAGNOSA KEPERAWATAN
Gangguan pertukaran gas, tidak efektif bersihan jalan napas b.d. bronkospasme dan udema mukosa
Kelelahan b.d. hipoksia dan peningkatan kerja pernapasan
Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan b.d. distress GI
Resiko kekurangan volume cairan b.d. meningkatnya pernapsan dan menurunnya intake oral
Kecemasan b.d. hospitalisasi dan distress pernapasan
Perubahan proses keluarga b.d. kondisi kronik
Kurang pengetahuan b.d. proses penyakit dan pengobatan

INTERVENSI KEPERAWATAN
Gangguan pertukaran gas, tidak efektif bersihan jalan napas b.d. bronkospasme dan udema mukosa
Tujuan :

v Klien akan menunjukkan perbaikan pertukaran gas ditandai dengan :

Tidak ada wheezing dan retraksi
Batuk menurun
Warna kulit kemerahan

v Klien tidak menunjukkan gangguan ketidakseimbangan asam basa yang ditandai dengan saturasi oksigen ± 95 %

Intervensi:

a) Kaji RR, auskultasi bunyi napas

R/: sebagai sumber data adanya perubahan sebelum dan sesudah perawatan diberikan

b) Beri posisi high fowler atau semi-fowler

R/: mengembangkan ekspansi paru

c) Dorong client untuk latihan napas dalam dan batuk efektif

R/: membantu membersihkan mucus dari paru dan napas dalam memperbaiki oksigenasi

d) Lakukan suction jika perlu

R/: membantu mengeluarkan secret yang tidak dapat dikeluarkan oleh klien sendiri

e) Lakukan fisioterapi

R/: membantu pengeluaransekresi, menmingkatkan ekspansi paru

f) Berikan oksigen sesuai program

R/ : memperbaiki oksigenasi dan mengurangi sekresi

g) Monitor peningkatn pengeluaran sputum

R/: sebagai indikasi adanya kegagalan pada paru

h) Berikan bronchodilator sesuai indikasi

R/: otot pernapasan menjadi relaks dan steroid mengurangi inflamasi

Kelelahan b.d. hipoksia dan peningkatan kerja pernapasan
Tujuan :

Klien menunjukkan penurunan kelelahan ditandai dengan tidak iritabel, dapat berpartisipasi dan peningkatan kemampuan dalam beraktifitas

Intervensi :

a) Kaji tanda – tanda hipoksia / hypercapnea ; kelelahan, agitasi, peningkatan HR, peningkatan RR

R/: Deteksi dini untuk mencegah hipoksia dapat mencegah keletihan lebih lanjut

b) Hindari seringnya melakukan intervensi yang tidak penting yang dapat membuat klien lelah, berikan istirahat yang cukup

R/: Istirahat yang cukup dapat menurunkan stress dan meningkatkan kenyamanan

c) Minta keluarga klien untuk selalu menemani klien

R/: Menurunkan ketakutan dan kecemasan

d) Berikan istirahat cukup dan tidur 8 – 10 jam tiap malam

R/: Istirahat cukup dan tidur cukup menurunkan kelelahan dan meningkatkan resistensi terhadap infeksi

e) Ajarkan teknik manajemen stress

R/: Bronkospasme mungkin disebabkan oleh emosional dan stress

Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan b.d. distress GI
Tujuan :

Klien akan menunjukkan penurunan distress GI ditandai dengan:
Penurunan nausea dan vomiting, adanya perbaikan nutrisi / intake

Intervensi:

a) Berikan porsi makan kecil tapi sering 5 – 6 kali sehari dengan makanan yang disukainya

R/: Makanan kecil tapi sering menyediakan energi yang dibutuhkan , lambung tidak terlalu penuh, sehingga memberikan kesempatan untuk penyerapan makanan. Makanan yang disukai mendorong klien untuk makan dan meningkatkan intake

b) Berikan makanan halus, rendah lemak, gunakan warna

R/: Makanan berbumbu dan tinggi lemak dapat meningkatkan distress pada GI sehingga sulit dicerna

c) Anjurkan menghindari makanan yang menyebabkan alergi

R/: Dapat menimbulkan serangan akut pada klien yang sensitive

Resiko kekurangan volume cairan b.d. meningkatnya pernapasan dan menurunnya intake oral
Tujuan :

Klien dapat mempertahankan hidrasi yang adekuat ditandai dengan turgor kulit elastis, membrane mukosa lembab, intake cairan sesuai dengan usia dan berat badan, output urine : 1-2 ml/kg BB/jam

Intervensi:

a) Kaji turgor kulit, monitor urine, output tiap 4 jam

R/: Untuk mengetahui tingkat hidrasi dan kebutuhan cairannya

b) Pertahankan terapi parenteral sesuai indikasi dan monitor kelebihan cairan

R/: Kelebihan cairan dapat menyebabkan udema pulmonary

c) Setelah fase akut, anjurkan klien untuk minum 3-8 gelas / hari, tergantung usia dan berat badan klien

R/: Klien membutuhkan cairan yang cukup untuk mempertahankan hidrasi dan keseimbangan asam basa untuk mencegah syok

Kecemasan b.d. hospitalisasi dan distress pernapasan
Tujuan :

Kecemasan menurun, ditandai dengan klien tenang dan dapat mengekspresikan perasaannya

Intervensi:

a) Ajarkan teknik relaksasi; latihan napas dalam, imajinasi terbimbing

R/: pengalihan perhatian selama episode asma dapat menurunkan ketakutan dan kecemasan

b) Informasikan tentang perawatan, pengobatan dan kondisi klien

R/: menurunkan rasa takut dan kehilangan control akan dirinya

DAFTAR PUSTAKA

Betz L. Cecily. Buku Saku Keperawatan Pediatri.
Dina Dr,dr,. Penatalaksanaan Penyakit Alergi.
Speer Kathleen Morgan.Pediatric Care Planning Ashwill,
Corwin, J. Elizabeth. Buku Saku Patofisiologi.
Suriadi, SKp., Rita, SKp. Asuhan Keperawatan Klien Asma

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s